METHYLPREDNISOLON

Tên chung quốc tế: Methylprednisolone.

Mã ATC: D07A A01; D10A A02; H02A B04.

Loại thuốc: Thuốc chống viêm corticosteroid.

Dạng thuốc và hàm lượng

Thuốc tiêm methylprednisolon acetat: 20 mg/ml (5 ml, 10 ml), 40 mg/ml (1 ml, 5 ml, 10 ml), 80 mg/ml (1 ml, 5 ml).

Thuốc tiêm methylprednisolon natri succinat: 40 mg (1 ml, 3 ml), 125 mg (2 ml, 5 ml), 500 mg (1 ml, 4 ml, 8 ml, 20 ml), 1.000 mg (1 ml, 8 ml, 50 ml), 2.000 mg (30,6 ml).

Viên nén methylprednisolon: 2 mg, 4 mg, 8 mg, 16 mg, 24 mg, 32 mg.

Dịch treo để thụt: methylprednisolon 40 mg/chai. Dược lý và cơ chế tác dụng

Methylprednisolon là một glucocorticoid, dẫn xuất 6 - alpha - methyl của prednisolon, có tác dụng chống viêm, chống dị ứng và ức chế miễn dịch rõ rệt.

Do methyl hóa prednisolon, tác dụng corticoid chuyển hóa muối đã được loại trừ, vì vậy có rất ít nguy cơ giữ Na+, và gây phù. Tác dụng chống viêm của methylprednisolon tăng 20% so với tác dụng của prednisolon; 4 mg methylprednisolon có hiệu lực bằng 20 mg hydrocortison.

Chứng viêm, bất kỳ thuộc bệnh căn nào đều được đặc trưng bởi sự thoát mạch và thấm của các bạch cầu vào mô (vị trí) bị viêm. Các glucocorticoid ức chế các hiện tượng này. Glucocorticoid dùng đường toàn thân làm tăng số lượng các bạch cầu trung tính và giảm số lượng các tế bào lympho, bạch cầu ưa eosin, bạch cầu đơn nhân trong máu ngoại biên. Bạch cầu trung tính tăng là do sự tăng huy động các bạch cầu trung tính từ dự trữ ở tủy xương ra, do nửa đời của chúng trong máu lưu thông được kéo dài và do sự thoát mạch và thâm nhiễm vào vị trí viêm bị giảm đi. Có lẽ nguyên nhân cuối cùng này là một trong những cơ chế chính về tác dụng chống viêm của glucocorticoid. Việc giảm số lượng các tế bào lympho, các bạch cầu ưa eosin và các bạch cầu đơn nhân trong máu lưu thông là kết quả của sự chuyển vận của chúng từ mạch máu vào mô dạng lympho.

Glucocorticoid còn ức chế chức năng của các tế bào lymphô và của các đại thực bào của mô. Khả năng đáp ứng của chúng với các kháng nguyên và các chất gây gián phân bị giảm. Tác dụng của glucocorticoid lên các đại thực bào đặc biệt rõ rệt, làm hạn chế khả năng thực bào của chúng, hạn chế khả năng diệt vi sinh vật và hạn chế việc sản sinh interferon - gama, interleukin - 1, chất gây sốt, các men collagenase và elastase, yếu tố gây hoại tử chỗ sưng và chất hoạt hóa plasminogen. Glucocorticoid tác dụng lên tế bào lympho làm giảm sản sinh interleukin - 2.

Ngoài tác dụng trên chức năng của bạch cầu, glucocorticoid còn tác động đến phản ứng viêm bằng cách làm giảm tổng hợp prostaglandin do hoạt hóa phospholipase A2. Glucocorticoid làm tăng nồng độ một số phospholipid màng có tác dụng ức chế sự tổng hợp prostaglandin. Corticosteroid cũng làm tăng nồng độ lipocortin, là protein gây giảm tính khả dụng của phospholipid, cơ chất của phospholipase A2. Cuối cùng, glucocorticoid làm giảm sự xuất hiện cyclooxygenase ở những tế bào viêm, do đó làm giảm lượng enzym để sản sinh prostaglandin.

Glucocorticoid làm giảm tính thấm mao mạch do ức chế hoạt tính của kinin và các nội độc tố vi khuẩn và do làm giảm lượng histamin giải phóng bởi bạch cầu ưa base.

Tác dụng ức chế miễn dịch của glucocorticoid phần lớn do những tác dụng nêu trên. Những liều lớn thuốc có thể làm giảm sản sinh kháng thể, còn liều trung bình không có tác dụng này (ví dụ, 16 mg/ngày methylprednisolon).

Trong một số trường hợp, glucocorticoid làm chết các tế bào lympho - T. Những tế bào - T bình thường trong máu ngoại biên có tính đề kháng cao đối với tác dụng gây chết tế bào của glucocorticoid. Tuy nhiên, những tế bào lympho không bình thường, gồm cả một số tế bào ung thư, có thể nhạy cảm hơn nhiều. Glucocorticoid có thể gây chết tế bào theo chương trình (apoptosis) ở những lympho bào, cùng với một số chuỗi hiện tượng hoạt hóa tế bào lympho. Những tác dụng kháng lympho bào này được khai thác trong hóa trị liệu bệnh leukemia cấp thể lympho và bệnh u hạch bạch huyết.

Corticosteroid có hiệu lực trong hen phế quản, chứng tỏ vai trò của viêm trong sinh bệnh học miễn dịch của bệnh này. Bao giờ cũng phải bắt đầu điều trị với thuốc kích thích beta. Trong những cơn hen nặng phải nằm viện, cần điều trị tấn công tiêm glucocorticoid là chủ yếu. Tuy nhiên những người bệnh hen này vẫn cần tiếp tục dùng corticosteroid hít hoặc uống. Thường điều trị những cơn hen cấp tính ít nặng hơn bằng những đợt ngắn uống glucocorticoid. Sự ức chế chức năng tuyến thượng thận thường hết trong vòng 1 đến 2 tuần.

Trong điều trị bệnh hen phế quản mạn tính nặng mà những biện pháp khác không có hiệu quả, có thể phải sử dụng dài hạn glucocorticoid với liều thấp nhất có tác dụng để có thể cứu sống được người bệnh và cần thận trọng khi dự định ngừng thuốc.

Glucocorticoid được dùng rộng rãi trong điều trị nhiều chứng bệnh thấp khác nhau và là một liệu pháp chính trong điều trị những bệnh nặng hơn như lupus ban đỏ hệ thống và nhiều rối loạn viêm mạch như viêm quanh động mạch nốt, bệnh u hạt Wegener, và viêm động mạch tế bào khổng lồ. Ðối với những rối loạn nặng này, liều glucocorticoid bắt đầu phải đủ để làm giảm bệnh nhanh chóng và để giảm thiểu các thương tổn mô, sau đó là giai đoạn củng cố với một liều duy nhất mỗi ngày, và giảm dần tới liều tối thiểu có tác dụng. Trong bệnh viêm khớp dạng thấp, dùng liều bắt đầu tương đối thấp. Trong đợt cấp tính, có thể dùng liều cao hơn, sau đó giảm dần nhanh. Có thể điều trị người có triệu chứng chính của bệnh ở một hoặc một số ít khớp bằng cách tiêm corticosteroid trong khớp.

Ở trẻ em bị viêm khớp mạn tính với những biến chứng đe dọa đời sống, đôi khi dùng methylprednisolon trong liệu pháp tấn công. Có thể tiêm corticosteroid trong khớp, như trong bệnh của người lớn, nhưng ở trẻ em những dấu hiệu đặc trưng hội chứng Cushing và chứng loãng xương với xẹp đốt sống và chậm lớn sẽ phát triển nhanh.

Glucocorticoid có tác dụng tốt ở một số người mắc bệnh viêm loét đại tràng mạn tính, và bệnh Crohn. Có thể dùng methylprednisolon dưới dạng thụt giữ trong bệnh viêm loét đại tràng loét nhẹ, và dùng uống trong những đợt cấp tính nặng hơn.

Glucocorticoid là liệu pháp hàng đầu trị hội chứng thận hư. Trong bệnh viêm cầu thận màng, áp dụng liệu pháp glucocorticoid cách ngày trong 8 đến 10 tuần, sau đó giảm dần liều trong 1 đến 2 tháng.

Có thể điều trị những biểu hiện của dị ứng thời gian ngắn, như sốt cỏ khô, bệnh huyết thanh, mày đay, viêm da tiếp xúc, phản ứng thuốc, ong đốt và phù thần kinh - mạch bằng glucocorticoid bổ sung cho liệu pháp chính.

Trong thiếu máu tan máu miễn dịch, nếu không chữa được nguyên nhân chính hoặc nếu cần can thiệp khẩn cấp, glucocorticoid là liệu pháp cơ bản. Ít khi chỉ định truyền máu vì có thể gây biến chứng tăng tan máu. Nếu tình trạng bệnh nguy hiểm đến đời sống, tiêm tĩnh mạch liều cao methylprednisolon trước khi truyền máu và cần theo dõi chặt chẽ người bệnh.

Ðiều trị bệnh sarcoid bằng corticosteroid. Do nguy cơ mắc bệnh lao thứ phát, người bệnh có biểu hiện mắc lao phải được điều trị dự phòng chống lao.

Dược động học

Khả dụng sinh học xấp xỉ 80%. Nồng độ huyết tương đạt mức tối đa 1 - 2 giờ sau khi dùng thuốc. Thời gian tác dụng sinh học (ức chế tuyến yên) khoảng 1½ ngày, có thể coi là tác dụng ngắn. Methylprednisolon được chuyển hóa trong gan, giống như chuyển hóa của hydrocortison, và các chất chuyển hóa được bài tiết qua nước tiểu. Nửa đời xấp xỉ 3 giờ.

Chỉ định

Methylprednisolon được chỉ định trong liệu pháp không đặc hiệu cần đến tác dụng chống viêm và giảm miễn dịch của glucocorticoid đối với: Viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, một số thể viêm mạch; viêm động mạch thái dương và viêm quanh động mạch nốt, bệnh sarcoid, hen phế quản, viêm loét đại tràng mạn, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu hạt, và những bệnh dị ứng nặng gồm cả phản vệ; trong điều trị ung thư, như bệnh leukemia cấp tính, u lymphô, ung thư vú và ung thư tuyến tiền liệt. Methylprednisolon còn có chỉ định trong điều trị hội chứng thận hư nguyên phát.

Chống chỉ định

Nhiễm khuẩn nặng, trừ sốc nhiễm khuẩn và lao màng não.

Quá mẫn với methylprednisolon.

Thương tổn da do virus, nấm hoặc lao.

Ðang dùng vaccin virus sống.

Thận trọng

Sử dụng thận trọng ở những người bệnh loãng xương, người mới nối thông mạch máu, rối loạn tâm thần, loét dạ dày, loét tá tràng, đái tháo đường, tăng huyết áp, suy tim và trẻ đang lớn.

Do nguy cơ có những tác dụng không mong muốn, phải sử dụng thận trọng corticosteroid toàn thân cho người cao tuổi, với liều thấp nhất và trong thời gian ngắn nhất có thể được.

Suy tuyến thượng thận cấp có thể xảy ra khi ngừng thuốc đột ngột sau thời gian dài điều trị hoặc khi có stress.

Khi dùng liều cao, có thể ảnh hưởng đến tác dụng của tiêm chủng vaccin.

Trẻ em có thể nhạy cảm hơn với sự ức chế tuyến thượng thận khi điều trị thuốc bôi.

Thời kỳ mang thai

Dùng kéo dài corticosteroid toàn thân cho người mẹ có thể dẫn đến giảm nhẹ thể trọng của trẻ sơ sinh. Nói chung, sử dụng corticosteroid ở người mang thai đòi hỏi phải cân nhắc lợi ích có thể đạt được so với những rủi ro có thể xảy ra với mẹ và con.

Thời kỳ cho con bú

Không chống chỉ định corticosteroid đối với người cho con bú.

Tác dụng không mong muốn (ADR)

Những tác dụng không mong muốn thường xảy ra nhiều nhất khi dùng methylprednisolon liều cao và dài ngày.

Methylprednisolon ức chế tổng hợp prostaglandin và như vậy làm mất tác dụng của prostaglandin trên đường tiêu hóa, gồm ức chế tiết acid dạ dày và bảo vệ niêm mạc dạ dày. Nhiều ADR có liên quan đến tác dụng này của glucocorticoid.

Thường gặp, ADR > 1/100

Thần kinh trung ương: Mất ngủ, thần kinh dễ bị kích động.

Tiêu hóa: Tăng ngon miệng, khó tiêu.

Da: Rậm lông.

Nội tiết và chuyển hóa: Ðái tháo đường.

Thần kinh cơ và xương: Ðau khớp.

Mắt: Ðục thủy tinh thể, glôcôm.

Hô hấp: Chảy máu cam.

Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100

Thần kinh trung ương: Chóng mặt, cơn co giật, loạn tâm thần, u giả ở não, nhức đầu, thay đổi tâm trạng, mê sảng, ảo giác, sảng khoái.

Tim mạch: Phù, tăng huyết áp.

Da: Trứng cá, teo da, thâm tím, tăng sắc tố mô.

Nội tiết và chuyển hóa: Hội chứng Cushing, ức chế trục tuyến yên - thượng thận, chậm lớn, không dung nạp glucose, giảm kali huyết, nhiễm kiềm, vô kinh, giữ natri và nước, tăng glucose huyết.

Tiêu hóa: Loét dạ dày, buồn nôn, nôn, chướng bụng, viêm loét thực quản, viêm tụy.

Thần kinh - cơ và xương: Yếu cơ, loãng xương, gẫy xương.

Khác: Phản ứng quá mẫn.

Hướng dẫn cách xử trí ADR

Trong những chỉ định cấp, nên sử dụng glucocorticoid với liều thấp nhất và trong thời gian ngắn nhất có hiệu lực lâm sàng.

Sau điều trị dài ngày với glucocorticoid, nếu ức chế trục đồi - tuyến yên - thượng thận có khả năng xảy ra, điều cấp bách là phải giảm liều glucocorticoid từng bước một, thay vì ngừng đột ngột.

Áp dụng chế độ điều trị tránh tác động liên tục của những liều thuốc có tác dụng dược lý. Dùng một liều duy nhất trong ngày gây ít ADR hơn những liều chia nhỏ, và liệu pháp cách ngày là biện pháp tốt để giảm thiểu sự ức chế tuyến thượng thận và những ADR khác. Trong liệu pháp cách ngày, dùng một liều duy nhất cứ hai ngày một lần, vào buổi sáng.

Theo dõi và đánh giá định kỳ những thông số về loãng xương, tạo huyết, dung nạp glucose, những tác dụng trên mắt và huyết áp.

Dự phòng loét dạ dày và tá tràng bằng các thuốc kháng thụ thể H2 - histamin khi dùng liều cao methylprednisolon toàn thân.

Tất cả người bệnh điều trị dài hạn với glucocorticoid cần dùng bổ sung calci để dự phòng loãng xương.

Những người có khả năng bị ức chế miễn dịch do glucocorticoid cần được cảnh báo về khả năng dễ bị nhiễm khuẩn.

Những người bệnh sắp được phẫu thuật có thể phải dùng bổ sung glucocorticoid vì đáp ứng bình thường với stress đã bị giảm sút do ức chế trục đồi - tuyến yên - thượng thận.

Liều lượng và cách dùng

Xác định liều lượng theo từng cá nhân. Liều bắt đầu là: 6 - 40 mg methylprednisolon mỗi ngày. Liều cần thiết để duy trì tác dụng điều trị mong muốn thấp hơn liều cần thiết để đạt tác dụng ban đầu, và phải xác định liều thấp nhất có thể đạt tác dụng cần có bằng cách giảm liều dần từng bước cho tới khi thấy các dấu hiệu hoặc triệu chứng bệnh tăng lên.

Khi cần dùng những liều lớn trong thời gian dài, áp dụng liệu pháp dùng thuốc cách ngày sau khi đã kiểm soát được tiến trình của bệnh, sẽ ít ADR hơn vì có thời gian phục hồi giữa mỗi liều.

Trong liệu pháp cách ngày, dùng một liều duy nhất methylprednisolon cứ 2 ngày một lần, vào buổi sáng theo nhịp thời gian tiết tự nhiên glucocorticoid.

Ðiều trị cơn hen nặng đối với người bệnh nội trú: Ðầu tiên, tiêm tĩnh mạch methylprednisolon 60 - 120 mg/lần, cứ 6 giờ tiêm một lần; sau khi đã khỏi cơn hen cấp tính, dùng liều uống hàng ngày 32 - 48 mg. Sau đó giảm dần liều và có thể ngừng dùng thuốc trong vòng 10 ngày đến 2 tuần, kể từ khi bắt đầu điều trị bằng corticosteroid.

Cơn hen cấp tính: Methylprednisolon 32 đến 48 mg mỗi ngày, trong 5 ngày, sau đó có thể điều trị bổ sung với liều thấp hơn trong một tuần. Khi khỏi cơn cấp tính, methylprednisolon được giảm dần nhanh.

Những bệnh thấp nặng (xem mục Dược lý và cơ chế tác dụng): Lúc đầu, thường dùng methylprednisolon 0,8 mg/kg/ngày chia thành liều nhỏ, sau đó điều trị củng cố dùng một liều duy nhất hàng ngày, tiếp theo là giảm dần tới liều tối thiểu có tác dụng.

Viêm khớp dạng thấp: Liều bắt đầu là 4 đến 6 mg methylprednisolon mỗi ngày. Trong đợt cấp tính, dùng liều cao hơn: 16 đến 32 mg/ngày, sau đó giảm dần nhanh.

Mặt khác có thể điều trị người có triệu chứng chủ yếu của bệnh ở một hoặc vài khớp bằng cách tiêm trong khớp methylprednisolon acetat 10 đến 80 mg, tùy theo kích thước của khớp. Phải thực hiện tiêm trong khớp với kỹ thuật vô khuẩn nghiêm ngặt, và chống chỉ định tiêm trong khớp nếu có biểu hiện nhiễm khuẩn ở khớp hoặc xung quang khớp.

Viêm khớp mạn tính ở trẻ em với những biến chứng đe dọa tính mạng: Ðôi khi dùng methylprednisolon trong liệu pháp tấn công, với liều 10 đến 30 mg/kg/đợt (thường dùng 3 lần).

Viêm loét đại tràng mạn tính: Bệnh nhẹ: thụt giữ (80 mg); đợt cấp tính nặng: uống (8 đến 24 mg/ngày).

Hội chứng thận hư nguyên phát: Bắt đầu, dùng những liều methylprednisolon hàng ngày 0,8 đến 1,6 mg/kg trong 6 tuần, sau đó giảm dần liều trong 6 đến 8 tuần.

Dị ứng nặng, diễn biến trong thời gian ngắn: Tiêm tĩnh mạch methylprednisolon 125 mg, cứ 6 giờ tiêm một lần.

Thiếu máu tan máu do miễn dịch: Uống methylprednisolon mỗi ngày 64 mg, hoặc tiêm tĩnh mạch 1000 mg/ngày, trong 3 ngày. Phải điều trị bằng methylprednisolon ít nhất trong 6 - 8 tuần.

Trước khi truyền máu cho người bệnh có thiếu máu tan máu: Tiêm tĩnh mạch methylprednisolon 1000 mg để dự phòng biến chứng tăng tan máu.

Bệnh sarcoid: Methylprednisolon 0,8 mg/kg/ngày, để làm thuyên giảm bệnh. Dùng liều duy trì thấp,
8 mg/ngày.

Tương tác thuốc

Methylprednisolon là chất gây cảm ứng enzym cytochrom P450, và là cơ chất của enzym P450 3A, do đó thuốc này tác động đến chuyển hóa của ciclosporin, erythromycin, phenobarbital, phenytoin, carbamazepin, ketoconazol, rifampicin.

Phenytoin, phenobarbital, rifampin và các thuốc lợi tiểu giảm kali huyết có thể làm giảm hiệu lực của methylprednisolon.

Methylprednisolon có thể gây tăng glucose huyết, do đó cần dùng liều insulin cao hơn.

Ðộ ổn định và bảo quản

Những lọ nguyên đựng methylprednisolon natri succinat cần được bảo quản ở nhiệt độ 150C đến 250C.

Những dung dịch đã pha methylprednisolon natri succinat được bảo quản ở nhiệt độ 150C đến 300C và dùng trong vòng 48 giờ.

Hỗn hợp tiêm để ở nhiệt độ 250C và ở tủ lạnh (40C): bền vững được 48 giờ.

Quá liều và xử trí

Những triệu chứng quá liều gồm biểu hiện hội chứng Cushing (toàn thân), yếu cơ (toàn thân), và loãng xương (toàn thân), tất cả chỉ xảy ra khi sử dụng glucocorticoid dài hạn.

Khi sử dụng liều quá cao trong thời gian dài, tăng năng vỏ tuyến thượng thận và ức chế tuyến thượng thận có thể xảy ra. Trong những trường hợp này cần cân nhắc để có quyết định đúng đắn tạm ngừng hoặc ngừng hẳn việc dùng glucocorticoid.

Thông tin qui chế

Thuốc độc bảng B. Đọc thêm!

SALBUTAMOL

Tên chung quốc tế: Salbutamol.

Mã ATC: R03A C02, R03C C02.

Loại thuốc: Thuốc kích thích beta2 giao cảm.

Dạng thuốc và hàm lượng

Bình xịt khí dung 100 microgam/liều xịt, bình 200 liều; tá dược gồm các chất đẩy (CFC) và acid oleic. Nang bột để hít 200 microgam (tác dụng tương đương với 100 microgam khí dung).

Dung dịch phun sương 0,5%, lọ 10 ml; dung dịch phun sương (đơn liều) 2,5 mg và 5 mg/2,5 ml; tá dược gồm benzalkonium clorid và acid sulfuric.

Viên 2 mg, 4 mg; tá dược calci sulfat, magnesi stearat.

Lọ siro 60 mg/150 ml, kèm thìa đong chuẩn 5 ml (tương đương 2 mg salbutamol); tá dược gồm natri sacharin, acid citric ngậm 1 phân tử nước, natri citrat ngậm 2 phân tử nước, hydroxy propylmethyl celulose, natri benzoat, natri clorid.

Ống tiêm 0,5 mg/1 ml; tá dược gồm natri clorid và acid sulfuric.

Dược lý và cơ chế tác dụng

Salbutamol có tác dụng chọn lọc kích thích các thụ thể beta2 (có ở cơ trơn phế quản, cơ tử cung, cơ trơn mạch máu) và ít tác dụng tới các thụ thể beta1 trên cơ tim nên có tác dụng làm giãn phế quản, giảm cơn co tử cung và ít tác dụng trên tim.

Dược động học của thuốc phụ thuộc vào cách dùng.

Nếu dùng thuốc dưới dạng khí dung, tác dụng giãn phế quản xuất hiện sau 2 - 3 phút, tối đa từ 5 đến 15 phút và kéo dài 3 - 4 giờ. Nồng độ thuốc trong huyết tương thấp, đạt tối đa trong vòng 2 - 4 giờ. Khoảng 72% lượng thuốc hít vào đào thải qua nước tiểu trong vòng 24 giờ, trong đó 28% không biến đổi và 44% đã chuyển hóa. Nửa đời thải trừ của thuốc là 3,8 giờ. Do nồng độ thuốc trong huyết tương thấp nên dạng khí dung ít gây tác dụng phụ hơn dạng viên hoặc tiêm. Do đó, dạng khí dung có thể dùng được ở người bệnh cường giáp, loạn nhịp tim, rối loạn tuần hoàn mạch vành, tăng huyết áp, đái tháo đường, người bệnh đang dùng thuốc ức chế enzym monoamin oxydase.

Nếu dùng theo đường uống, một lượng thuốc lớn qua gan rồi vào máu, do đó sinh khả dụng tuyệt đối của salbutamol khoảng 40%. Nồng độ trong huyết tương đạt mức tối đa sau khi uống 2 - 3 giờ. Chỉ có 5% thuốc được gắn vào các protein huyết tương. Nửa đời của thuốc từ 5 đến 6 giờ. Khoảng 50% lượng thuốc được chuyển hóa thành các dạng sulfo liên hợp (không có hoạt tính). Thuốc được đào thải chủ yếu qua nước tiểu (75 - 80%) dưới dạng còn hoạt tính và các dạng không còn hoạt tính.

Nếu tiêm thuốc vào tĩnh mạch thì nồng độ thuốc trong máu đạt ngay mức tối đa, rồi sau đó giảm dần theo dạng hàm số mũ. Gần 3/4 lượng thuốc được thải qua thận, phần lớn dưới dạng không thay đổi.

Nếu tiêm dưới da: Nồng độ thuốc tối đa trong huyết tương xuất hiện sớm hơn so với dùng theo đường uống. Sinh khả dụng là 100%, nửa đời của thuốc là 5 - 6 giờ. Khoảng 25 - 35% lượng thuốc đưa vào được chuyển hóa và mất tác dụng. Thuốc được đào thải chủ yếu qua nước tiểu dưới dạng còn hoạt tính và các dạng không còn hoạt tính.

Hiện nay có dạng thuốc kết hợp salbutamol và ipratro-
pium theo liều cố định: 3,0 mg salbutamol (= 2,5 mg salbutamol dạng base) và 0,5 mg ipratropium bromid (Combivent unit dose - Boehringer Ingelheim Pharma-
ceuticals). Sự kết hợp này làm tăng tác dụng giãn phế quản và vì có ipratropium nên có thể giảm liều salbutamol và do đó làm giảm các tác dụng phụ của thuốc kích thích beta2.

Chỉ định

Dùng trong thăm dò chức năng hô hấp.

Ðiều trị cơn hen, ngăn cơn co thắt phế quản do gắng sức.

Ðiều trị tắc nghẽn đường dẫn khí hồi phục được.

Ðiều trị cơn hen nặng, cơn hen ác tính.

Viêm phế quản mạn tính, giãn phế nang.

Chống chỉ định

Dị ứng với 1 trong các thành phần của thuốc.

Ðiều trị dọa sẩy thai trong 3 - 6 tháng đầu mang thai.

Thận trọng

Khi dùng liều thông thường mà kém tác dụng thì thường do đợt hen nặng lên. Trường hợp đó thầy thuốc cần dặn người bệnh phải trở lại khám bệnh ngay chứ không được tự ý tăng liều tối đa đã được dặn trước đó.

Trong thuốc có hoạt chất có thể gây kết quả dương tính đối với các xét nghiệm tìm chất doping ở các vận động viên thể dục thể thao.

Nếu người bệnh có nhiều đờm thì cần phải được điều trị thích hợp trước khi dùng salbutamol dạng khí dung.

Phải hết sức thận trọng khi sử dụng salbutamol uống và tiêm cho người bị cường giáp, rối loạn nhịp thất, bệnh cơ tim tắc nghẽn, rối loạn tuần hoàn động mạch vành, tăng huyết áp, đái tháo đường, người bệnh đang dùng IMAO (thuốc ức chế enzym monoamine oxydase) hay thuốc ức chế beta. Trong các trường hợp này, có thể dùng dưới dạng khí dung.

Cần thận trọng khi dùng các dạng salbutamol đối với người mang thai để điều trị co thắt phế quản vì thuốc tác động đến cơn co tử cung nhất là trong 3 tháng đầu mang thai.

Khi chỉ định salbutamol, cần phải giảm liều thuốc kích thích beta khác nếu đang dùng.

Thời kỳ mang thai

Salbutamol đã được chứng minh gây quái thai ở chuột khi tiêm dưới da với liều tương ứng gấp 14 lần liều khí dung ở người. Chưa có công trình nghiên cứu quy mô nào ở người mang thai. Tuy vậy, khi dùng cần thận trọng cân nhắc lợi hại.

Thời kỳ cho con bú

Hiện nay chưa biết salbutamol có tiết vào sữa mẹ không, nhưng vì khả năng gây quái thai ở một số súc vật, nên cần thận trọng khi dùng thuốc cho người mẹ cho con bú.

Tác dụng không mong muốn (ADR)

Nói chung ít gặp ADR khi dùng các liều điều trị dạng khí dung.

Thường gặp, ADR >1/100

Tuần hoàn: Ðánh trống ngực, nhịp tim nhanh.

Cơ - xương: Run đầu ngón tay.

Hiếm gặp, ADR <1/1000

Hô hấp: Co thắt phế quản, khô miệng, họng bị kích thích, ho và khản tiếng.

Chuyển hóa: Hạ kali huyết.

Cơ xương: Chuột rút.

Thần kinh: Dễ bị kích thích, nhức đầu.

Phản ứng quá mẫn: Phù, nổi mày đay, hạ huyết áp, trụy mạch.

Salbutamol dùng theo đường uống hoặc tiêm có thể dễ gây run cơ, chủ yếu ở các đầu chi, hồi hộp, nhịp xoang nhanh. Tác dụng này ít thấy ở trẻ em. Dùng liều cao có thể gây nhịp tim nhanh. Người ta cũng đã thấy có các rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn). Khi dùng khí dung, có thể gây co thắt phế quản (phản ứng nghịch thường).

Hướng dẫn cách xử trí ADR

Muốn tránh miệng, họng bị kích thích, nên súc miệng sau khi hít thuốc.

Giảm liều dùng hoặc ngừng dùng.

Dùng các chế phẩm phối hợp salbutamol - ipratropium.

Có thể giảm nguy cơ gây co thắt phế quản nghịch thường bằng cách điều trị phối hợp với glucocorticos-
teroid dạng hít.

Liều lượng và cách dùng

Liều dùng chỉ định theo từng cá thể, vì hen là một bệnh tiến triển theo thời gian với các mức độ nặng nhẹ khác nhau. Việc chỉ định liều hàng ngày (với glucocorticosteroid và các thuốc làm giãn phế quản), cũng như các lần dùng thuốc phải dựa vào kết quả thăm dò chức năng hô hấp và cung lượng đỉnh thở ra. Nếu người bệnh không có máy đo cung lượng đỉnh thì có thể hướng dẫn dùng cách thổi vào một quả bóng để đánh giá. Các dạng hít khí dung, hít bột khô và phun sương đều có tác dụng làm giãn phế quản nhanh nhất và ít tác dụng phụ nhất nếu biết cách dùng đúng.

Dạng hít khí dung và hít bột khô: Liều hít một lần khí dung là 100 microgam và hít một lần bột khô là 200 microgam salbutamol.

Ðiều trị cơn hen cấp: Ngay khi có những triệu chứng đầu tiên, dùng bình xịt khí dung 100 microgam/liều cho người bệnh, hít 1 - 2 lần qua miệng, cách 15 phút sau, nếu không đỡ, có thể hít thêm 1 - 2 lần. Nếu đỡ, điều trị duy trì; không đỡ phải nằm viện.

Ðề phòng cơn hen do gắng sức: Người lớn: dùng bình xịt khí dung để hít 2 lần, trước khi gắng sức từ 15 đến 30 phút; trẻ em: hít 1 lần, trước khi gắng sức 15 đến 30 phút.

Cách dùng:

Khí dung: Phải lắc lọ, lật ngược để đáy lọ lên phía trên, miệng ngậm đầu phun. Phải hít vào thật sâu đồng thời phun thuốc và phải ngừng thở trong vài giây, điều này khó thực hiện ở trẻ nhỏ. Có thể dùng một túi nhựa (plastic) hoặc một cốc nhựa, đáy đục một lỗ vừa đầu phun, miệng cốc úp kín mũi và miệng trẻ nhỏ, phun 2 liều vào cốc và để trẻ hít vào 5 lần trong cốc đó.

Bột khô để hít: Phải có đĩa quay và dụng cụ riêng để chọc thủng nang thuốc ngay trước khi dùng.

Dạng phun sương (dùng máy phun sương)

Thường dùng cho các trường hợp hen nặng hơn hoặc không đáp ứng.

Người lớn: Liều thường dùng 2,5 - 5 mg salbutamol (dung dịch 0,1%) qua máy phun sương, hít trong khoảng 5 - 15 phút, có thể lặp lại mỗi ngày tới 4 lần. Có thể pha loãng dung dịch 0,5% với dung dịch natri clorid 0,9% để có nồng độ 0,1%. Có thể cho thở liên tục qua máy phun sương, thường ở tốc độ 1 - 2 mg salbutamol mỗi giờ, dùng dung dịch 0,005 - 0,01% (pha với dung dịch natri clorid 0,9%). Phải đảm bảo cho thở oxygen để tránh giảm oxygen máu.

Một vài người bệnh có thể phải tăng liều đến 10 mg salbutamol. Trường hợp này có thể hít 2 ml dung dịch salbutamol 0,5% (không cần pha loãng) trong khoảng
3 phút, ngày hít 3 - 4 lần.

Trẻ em: 50 - 150 microgam/kg thể trọng (tức là từ 0,01 đến 0,03 ml dung dịch 0,5% /kg, không bao giờ được quá 1 ml). Kết quả lâm sàng ở trẻ nhỏ dưới 18 tháng không thật chắc chắn.

Nếu cơn không dứt hoàn toàn thì có thể lặp lại liều trên 2 - 3 lần trong một ngày, các lần cách nhau từ 1 đến
4 giờ. Nếu phải dùng dạng khí dung nhiều lần thì nên vào nằm viện.

Dạng viên nén để uống

Người lớn: 2 - 4 mg/lần, 3 - 4 lần/ngày. Một vài người bệnh có thể tăng liều đến 8 mg/lần. Với người cao tuổi hoặc người rất nhạy cảm với các thuốc kích thích beta2 thì nên bắt đầu với liều 2 mg/lần, 3 - 4 lần/ngày.

Trẻ em từ 2 đến 6 tuổi: 0,2 mg/kg, tức là từ
1 - 2mg/lần; 3 - 4 lần/ngày.

Trẻ em trên 6 tuổi: 2 mg/lần; 3 - 4 lần/ngày.

Ðề phòng cơn hen do gắng sức: Người lớn uống 4 mg trước khi vận động 2 giờ. Trẻ em lớn uống 2 mg trước khi vận động 2 giờ.

Dạng thuốc nước

Ðiều trị cơn hen:

Trẻ em: 0,20 - 0,30 mg/kg/ngày, tức là: từ 1 tháng đến 2 năm tuổi: 1/2 thìa chuẩn/lần; 2 - 3 lần/ ngày; từ
2 đến 6 tuổi: từ 1/2 đến 1 thìa/lần; 3 - 4 lần/ngày; trên 6 tuổi: 1 thìa/lần; 3 - 4 lần/ngày.

Người lớn: 0,10 - 0,20 mg/kg/ngày, tức từ 1 đến
2 thìa/lần; 3 - 4 lần/ngày.

Với người cao tuổi và những người rất nhạy cảm với thuốc kích thích beta2 thì nên bắt đầu với liều
1 thìa/lần; 3 - 4 lần/ngày.

Ðề phòng cơn hen do gắng sức:

Trẻ em: 1 thìa chuẩn, uống trước khi vận động 2 giờ.

Người lớn: 2 thìa chuẩn, uống trước khi vận động
2 giờ.

Dạng tiêm dưới da

Người lớn: Ống 0,5 mg tiêm dưới da. Nếu cần thiết, cách 4 giờ lại tiêm 1 ống. Cách điều trị này cần thực hiện tại bệnh viện.

Thuốc tiêm không dùng để điều trị duy trì hen phế quản.

Tiêm tĩnh mạch chậm: 250 microgam, có thể nhắc lại khi cần thiết. Cách điều trị này cần thực hiện ở bệnh viện.

Tiêm truyền tĩnh mạch: Khởi đầu 5 microgam/phút, sau đó điều chỉnh liều từ 3 - 20 microgam/phút, tùy theo đáp ứng của người bệnh. Cách điều trị này cần thực hiện ở bệnh viện.

Tương tác thuốc

Tránh dùng kết hợp với các thuốc chủ vận beta không chọn lọc.

Không nên dùng kết hợp salbutamol dạng uống với các thuốc chẹn beta (như propranolol).

Cần thận trọng khi người bệnh có dùng thuốc chống đái tháo đường. Phải theo dõi máu và nước tiểu vì salbutamol có khả năng làm tăng đường huyết. Có thể chuyển sang dùng insulin.

Phải ngừng tiêm salbutamol trước khi gây mê bằng halothan.

Khi chỉ định salbutamol cần phải giảm liều thuốc kích thích beta khác nếu đang dùng thuốc đó để điều trị.

Ðộ ổn định và bảo quản

Cần bảo quản thuốc ở nhiệt độ dưới 25oC, tránh ánh sáng. Lọ đã mở phải tiếp tục bảo quản ở nơi mát, tránh ánh sáng và chỉ được dùng trong vòng 1 tháng tính từ lúc mở.

Dung dịch thuốc sau khi đã pha có thể dùng trong vòng 24 tiếng, quá thời hạn đó phải hủy bỏ.

Tương kỵ

Không được pha thêm, trộn thêm một thứ thuốc nào khác vào salbutamol hay vào dung dịch có salbutamol dùng để tiêm truyền.

Quá liều và xử trí

Triệu chứng: Trong trường hợp dùng thuốc quá liều gây ngộ độc, tùy theo mức độ nặng nhẹ có thể biểu hiện một số các triệu chứng như: Khó chịu, nhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, buồn nôn, bồn chồn, run các đầu chi, tim đập nhanh, loạn nhịp tim, biến đổi huyết áp, co giật, có thể hạ kali huyết.

Xử trí: Nếu ngộ độc nặng: ngừng dùng salbutamol ngay. Rửa dạ dày (nếu dùng Loại thuốc uống), điều trị các triệu chứng. Cho thuốc chẹn beta (ví dụ metoprolol tartrat) nếu thấy cần thiết và phải thận trọng vì có nguy cơ dẫn đến co thắt phế quản. Việc điều trị như trên phải được tiến hành trong bệnh viện.

Ngộ độc nhẹ: Những trường hợp dùng salbutamol khí dung với liều cao hơn nhiều so với liều cần dùng trong trường hợp người bệnh bị hen nặng lên hoặc có biến chứng. Cần phải khám ngay, thay đổi cách điều trị và có thể phải nhập viện.

Thông tin qui chế

Salbutamol có trong danh mục thuốc thiết yếu Việt Nam ban hành lần thứ tư năm 1999.

Thuốc độc bảng B.

Thành phẩm giảm độc: Siro có nồng độ tối đa là 0,04%. Dung dịch khí dung có nồng độ tối đa là 0,2%. Khí dung phân liều: dạng dung dịch có hàm lượng tối đa là 0,2 mg/lần phun; dạng viên nang có hàm lượng tối đa là 0,4 mg/viên/lần hít. Thuốc viên có hàm lượng tối đa là 2 mg. Thuốc viên tan chậm có hàm lượng tối đa là 8 mg. Đọc thêm!

HYDROCORTISON

Tên chung quốc tế: Hydrocortisone.

Mã ATC: H02A B09, D07A A02, D07X A01, S01B A02, S01C B03, S02B A01, A01A C03, A07E A02, C05A A01.

Loại thuốc: Glucocorticosteroid, corticosteroid.

Dạng thuốc và hàm lượng

Kem: 0,5%, 1%, 2,5%.

Gel: 0,5%, 1%.

Thuốc xức: 0,25%, 0,5%, 1%, 2,5%.

Thuốc mỡ: 0,25%, 1%, 2,5%.

Dung dịch (dùng ngoài): 0,5%, 1%, 2,5%.

Viên nén (uống): 5, 10, 20 mg.

Hỗn dịch hydrocortison acetat để tiêm: 25 mg/ml và 50mg/ml (tính theo dẫn chất acetat).

Dung dịch hydrocortison natri phosphat để tiêm: 50 mg/ml (tính theo hydrocortison).

Bột hydrocortison natri sucinat để tiêm: 100 mg, 250 mg, 500 mg và 1 g (tính theo hydrocortison).

Thuốc được pha để tiêm bắp hay tĩnh mạch theo chỉ dẫn của nhà sản xuất, và nếu cần để truyền tĩnh mạch, thì pha loãng tiếp đến nồng độ 0,1 - 1 mg/ml bằng dung dịch dextrose 5% hoặc natri clorid 0,9%.

Dược lý và cơ chế tác dụng

Hydrocortison là corticoid tiết từ vỏ thượng thận, thuộc nhóm glucocorticoid có tác dụng chống viêm, chống dị ứng, chống ngứa và ức chế miễn dịch. Kem và mỡ hydrocortison 1% được dùng chữa các bệnh viêm da không nhiễm khuẩn và cũng được dùng cho da bỏng do nhiệt, nhưng không nhiễm virus, vi khuẩn hay nấm bệnh. Hydrocortison sucinat, tan trong nước, được thủy phân nhanh thành hydrocortison hoạt tính nhờ esterase trong máu.

Hydrocortison hấp thu nhanh chóng từ đường dạ dày - ruột và đạt nồng độ đỉnh sau một giờ. Nửa đời sinh học khoảng 100 phút. Hơn 90% lượng thuốc liên kết với protein huyết tương. Sau khi tiêm bắp, các ester natri phosphat và natri succinat tan trong nước hấp thu nhanh và hoàn toàn, còn hydrocortison còn chức năng rượu tự do và các ester tan trong lipid hấp thu chậm.

Hydrocortison cũng hấp thu tốt qua da, đặc biệt khi da bị tổn thương.

Sau khi hấp thu, hydrocortison chuyển hóa ở gan và ở hầu hết các mô trong cơ thể thành dạng hydro hóa và giáng hóa như tetrahydrocortison và tetrahydrocortisol. Các chất này được bài tiết qua nước tiểu, chủ yếu dưới dạng liên hợp glucuronic và một lượng nhỏ dưới dạng không biến đổi.

Chỉ định

Bôi tại chỗ (thuốc mỡ và kem): Chữa eczema cấp và mạn do nhiều nguyên nhân khác nhau, ngứa hậu môn - sinh dục.

Uống và tiêm:

Liệu pháp thay thế: Hydrocortison (hoặc cortison) thường là corticosteroid được lựa chọn để điều trị thay thế cho người bị suy vỏ thượng thận (suy vỏ thượng thận tiên phát và thứ phát, tăng sản thượng thận bẩm sinh hoặc hội chứng thượng thận sinh dục). Liệu pháp tiêm bắp hoặc tĩnh mạch thường dành cho người bệnh không uống được thuốc hoặc trong tình huống cấp cứu, khi cần phải có tác dụng nhanh, như ở người bị suy thượng thận cấp (do cơn Addison hoặc sau cắt bỏ tuyến thượng thận, do ngừng thuốc đột ngột liệu pháp corticosteroid hoặc do tuyến thượng thận không đáp ứng được với stress gia tăng ở các người bệnh đó) và ở một số trường hợp cấp cứu do dị ứng: trạng thái hen và sốc, đặc biệt sốc phản vệ.

Ðể sử dụng tác dụng chống viêm hoặc ức chế miễn dịch (thí dụ trong điều trị lupus ban đỏ toàn thân, bệnh bạch cầu, u lympho bào ác tính...), các glucocorticoid tổng hợp có tác dụng mineralocorticoid tối thiểu được ưa chọn hơn.

Chống chỉ định

Người bệnh nhiễm khuẩn (đặc biệt trong lao tiến triển), nhiễm virus (thủy đậu, zona, herpes giác mạc), nhiễm nấm bệnh hay kí sinh trùng chỉ được dùng glucocorticoid sau khi đã được điều trị bằng các thuốc chống nhiễm các bệnh kể trên.

Thận trọng

Khi dùng thuốc xoa và mỡ ngoài da, tránh tiếp xúc với kết mạc mắt. Khi dùng cho trẻ nhỏ trên một diện tích rộng của thân thể, đặc biệt nếu dùng thời gian dài, thì phải quan tâm đến nguy cơ ức chế trục hạ đồi - tuyến yên - thượng thận, gây tác dụng không mong muốn toàn thân. Khi dùng liều cao, cần rất thận trọng ở người bệnh bị loãng xương, mới nối ruột, loạn tâm thần, loét dạ dày tá tràng, lao, tăng huyết áp do đái tháo đường, suy tim và ở trẻ em đang lớn.

Không bao giờ được dùng glucocorticoid trong nhiễm khuẩn đang tiến triển, trừ trường hợp đã dùng thuốc chống nhiễm khuẩn trước đó. Mặt khác, vẫn có nguy cơ làm tăng nhiễm khuẩn do bị ức chế miễn dịch khi dùng glucocorticoid.

Thời kỳ mang thai

Thử trên động vật, glucocorticoid có tác dụng có hại trên thai. Tuy nhiên, các kết quả này không tương ứng ở người. Dù vậy, dùng thuốc kéo dài, liều cao sẽ gây nguy cơ ức chế vỏ thượng thận của thai. Dùng trước khi chuyển dạ, glucocorticoid có tác dụng bảo vệ chống lại hội chứng suy hô hấp rất nguy hiểm cho trẻ đẻ non. Ðiều trị hen cho người mang thai nên phối hợp glucocorticoid, vì bản thân hen là một nguy cơ lớn đối với thai.

Thời kỳ cho con bú

Hydrocortison bài tiết qua sữa, gây nguy cơ cho trẻ nhỏ, thậm chí ngay cả với liều bình thường.

Tác dụng không mong muốn (ADR)

Trong điều trị glucocorticoid dài ngày, ADR phổ biến nhất là trạng thái dạng Cushing và chứng loãng xương ở một mức độ nào đó. Ngược lại, ADR rất hiếm xảy ra với liệu pháp tiêm liều cao ngắn ngày. Thường gặp, ADR > 1/100

Cơ xương: Loãng xương, teo cơ.

Nội tiết: Hội chứng dạng Cushing ở một mức độ nào đó, chậm lớn ở trẻ em; không đáp ứng thứ phát của vỏ thượng thận và tuyến yên, đặc biệt trong thời gian stress, như khi bị chấn thương, phẫu thuật hoặc bị bệnh, tăng cân.

Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100

Rối loạn tiêu hóa: Loét dạ dày tá tràng, chảy máu vết loét, loét ruột non...

Rối loạn tâm thần: Hưng phấn quá độ, lú lẫn, trầm cảm khi ngừng thuốc. Hiếm gặp, ADR < 1/1000

Phản ứng ở da: Viêm da tiếp xúc, teo da, chậm lành sẹo.

Miễn dịch: Phản ứng miễn dịch, phản ứng dạng phản vệ kèm co thắt phế quản.

Nhiễm khuẩn do vi khuẩn cơ hội gây bệnh với độc lực thấp.

Hướng dẫn cách xử trí ADR

Có thể giảm thiểu hội chứng dạng Cushing và chứng loãng xương bằng cách chọn cẩn thận chế phẩm thuốc steroid, chương trình dùng thuốc cách một ngày hoặc ngắt quãng; liệu pháp phụ trợ có thể có hiệu quả trong điều trị loãng xương do steroid (calci, vitamin D...).

Phải thường xuyên quan tâm đến nhiễm khuẩn do vi khuẩn cơ hội. Nếu cần, phải dùng kháng sinh.

Liều lượng và cách dùng

Cách dùng:

Ðường dùng và liều lượng của hydrocortison và các dẫn chất tùy thuộc vào bệnh đang điều trị và đáp ứng của người bệnh. Liều lượng cho trẻ bé và trẻ em phải dựa trên mức độ nặng nhẹ của bệnh và đáp ứng của người bệnh với thuốc hơn là chỉ dựa vào tuổi, thể trọng và diện tích cơ thể. Sau khi đã đạt được đáp ứng mong muốn, nên giảm dần liều lượng đến liều thấp nhất để duy trì đáp ứng lâm sàng thỏa đáng. Nếu dùng thuốc trong thời gian dài, khi ngừng thuốc phải ngừng dần dần.

Liều lượng:

Liệu pháp thay thế (uống):

Suy thượng thận tiên phát mạn, suy thượng thận thứ phát: Liều thông thường: 20 mg uống sáng sớm và 10 mg uống buổi chiều, để bắt chước nhịp sinh học 24 giờ trong cơ thể.

Tăng sản thượng thận bẩm sinh (hội chứng thượng thận - sinh dục): Liều uống thông thường: 0,6 mg/kg/ngày chia làm 2 hoặc 3 liều, cùng với fluorocortison acetat 0,05 - 0,2 mg/ngày.

Tình huống cấp cứu: Dùng thuốc tiêm hydrocortison tan trong nước:

Hen nặng cấp (trạng thái hen): Liều thông thường tiêm tĩnh mạch: 100 mg cho đến 500 mg hydrocortison, lặp lại 3 hoặc 4 lần trong 24 giờ, tùy theo mức độ nặng nhẹ của bệnh và đáp ứng của người bệnh.

Trẻ em cho tới 1 năm tuổi: 25 mg; 1 - 5 tuổi: 50 mg; 6 - 12 tuổi: 100 mg.

Truyền dịch và điện giải khi cần để điều chỉnh bất cứ rối loạn chuyển hóa nào.

Cũng có thể tiêm bắp hydrocortison, nhưng đáp ứng có vẻ chậm hơn tiêm tĩnh mạch.

Sốc nhiễm khuẩn: Liều rất cao ban đầu tiêm tĩnh mạch 1 g, nhưng lợi ích còn chưa rõ ràng. Khi sốc nguy hiểm đến tính mạng, có thể tiêm 50 mg/kg ban đầu và tiêm lặp lại sau 4 giờ và/hoặc mỗi 24 giờ nếu cần. Liệu pháp liều cao được tiếp tục đến khi tình trạng người bệnh ổn định và thường không nên tiếp tục dùng quá 48 - 72 giờ để tránh tăng natri huyết.

Sốc phản vệ: Bao giờ cũng phải tiêm adrenalin đầu tiên và sau đó có thể tiêm tĩnh mạch hydrocortison với liều 100 - 300 mg.

Suy thượng thận cấp: Liều đầu tiên 100 mg, lặp lại cách 8 giờ một lần. Liều này thường giảm dần trong 5 ngày để đạt liều duy trì 20 đến 30 mg/24 giờ.

Tiêm trong khớp: Tiêm hydrocortison acetat với liều 5 - 50 mg phụ thuộc vào kích thước của khớp.

Bôi tại chỗ: Kem, thuốc mỡ hoặc thuốc xoa có nồng độ từ 0,1 đến 2,5%: bôi 1 - 4 lần/ngày (bôi 1 lớp mỏng lên vùng bị bệnh).

Tương tác thuốc

Dùng đồng thời corticoid với các thuốc barbiturat, carbamazepin, phenytoin, primidon, rifampicin, thì corticoid bị tăng chuyển hóa và giảm tác dụng.

Khi dùng đồng thời corticoid với các thuốc lợi tiểu làm giảm kali, như các thiazid, furosemid thì càng tăng sự thiếu hụt kali.

Dùng đồng thời corticoid và các thuốc chống viêm không steroid sẽ làm tăng tỷ lệ chảy máu và loét dạ dày - tá tràng.

Corticosteroid cũng làm thay đổi đáp ứng của người bệnh với các thuốc chống đông máu.

Corticosteroid làm tăng nhu cầu thuốc chống đái tháo đường và thuốc chống tăng huyết áp.

Corticosteroid có thể làm giảm nồng độ salicylat trong huyết thanh và làm giảm tác dụng của thuốc chống muscarin trong bệnh nhược cơ.

Ðộ ổn định và bảo quản

bảo quản ở nhiệt độ phòng.

Quá liều và xử trí

Rất hiếm gặp quá liều gây nên ngộ độc cấp hoặc gây chết. Trong các trường hợp quá liều, không có thuốc đối kháng điển hình, chỉ điều trị hỗ trợ và điều trị triệu chứng.

Tương kỵ

Các thuốc tiêm hydrocortison và ester đã được thông báo có tương kỵ với nhiều Loại thuốc, nhưng tính tương hợp phụ thuộc vào nhiều yếu tố (thí dụ nồng độ thuốc, pH cuối cùng, nhiệt độ); cần tham khảo thêm tài liệu chuyên biệt để thêm thông tin.

Thông tin qui chế

Hydrocortison có trong danh mục thuốc thiết yếu Việt Nam ban hành lần thứ 4 năm 1999.

Thuốc độc bảng B. Đọc thêm!

NORADRENALIN

Tên chung quốc tế: Noradrenaline/Norepinephrine.
Mã ATC: C01C A03.

Loại thuốc: Thuốc cường giao cảm.

Dạng thuốc và hàm lượng

Ống tiêm: Noradrenalin acid tartrat 2 mg/ml; 200 microgam/ml; noradrenalin D - bitartrat monohydrat 8 mg/4 ml; 1 mg/ml.

Dược lý và cơ chế tác dụng

Noradrenalin (NA) hoàn toàn giống catecholamin nội sinh do tủy thượng thận và mô thần kinh giao cảm tổng hợp. Cả hai đều là chất đồng phân tả tuyền, có tác dụng mạnh hơn dạng đồng phần hữu tuyền nhiều lần.

NA chủ yếu tác động trực tiếp lên các thụ thể alpha adrenergic. Thuốc cũng kích thích trực tiếp lên các thụ thể beta - adrenergic ở tim (thụ thể beta1 - adrenergic) nhưng không có tác dụng lên thụ thể beta - adrenergic ở phế quản và mạch máu ngoại vi (thụ thể beta2 - adrenergic). Tuy nhiên, tác dụng của NA lên thụ thể beta1 yếu hơn tác dụng của epinephrin hay của isoproterenol. Người ta cho rằng tác dụng alpha - adrenergic là do ức chế sự tạo thành AMP vòng (adenosin monophosphat 3, 5) vì ức chế hoạt động của enzym adenyl cyclase, trái lại, tác dụng beta - adrenergic là do kích thích hoạt tính của adenyl cyclase. Tác dụng chính của NA với liều điều trị là gây co mạch và kích thích tim. NA làm giảm dung tích và tăng sức cản của mạch do tác động lên các thụ thể alpha - adrenergic. Tổng sức cản ngoại vi tăng dẫn đến tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương. Lưu lượng máu tới các tạng quan trọng, da và cơ vân bị giảm. Co mạch địa phương do NA có thể làm giảm máu lưu thông và/hoặc hoại tử. NA có thể làm giảm thể tích huyết tương tuần hoàn (khi dùng kéo dài) do dịch thoát mạch đi vào các khoảng gian bào vì co mạch sau mao mạch. NA gây co mạch phổi, dẫn đến tăng huyết áp phổi. Co mạch máu thận, do NA, làm giảm lưu lượng máu thận. Trên người bệnh hạ huyết áp, lúc đầu NA có thể làm giảm lượng nước tiểu, giảm bài tiết natri và kali. Ở người bệnh mà thể tích máu không bị giảm thì dòng máu đến thận và tốc độ lọc cầu thận tăng lên vì huyết áp toàn thân tăng về mức bình thường; tuy nhiên, khi huyết áp tiếp tục tăng lên tới mức tăng huyết áp thì các thông số này lại giảm xuống. Trên tim, NA tác động lên các thụ thể beta1 - adrenergic làm tăng co sợi cơ tim. NA cũng có tác dụng làm tăng tần số tim nhưng tác dụng này bị triệt tiêu vì khi huyết áp tăng gây phản xạ làm tăng hoạt động của dây X, kết quả là thường thấy nhịp tim chậm lại và lưu lượng tim không thay đổi hoặc giảm. Ðiều này cũng có thể xảy ra sau khi dùng NA kéo dài hoặc liều cao, nếu máu tĩnh mạch trở về tim bị giảm do tăng sức cản mạch ngoại vi. NA làm co động mạch vành nhưng tác dụng này lại được bù trừ nhờ giãn mạch vành gián tiếp do tác dụng tăng chuyển hóa cơ tim của chính NA. Trên người bệnh hạ huyết áp, lưu lượng máu mạch vành tăng do huyết áp toàn thân tăng cũng như do giãn động mạch vành thứ phát. Trên người bệnh bị nhồi máu cơ tim cấp và bị hạ huyết áp thì cung cấp oxy cho cơ tim có thể tăng ở những vùng tim không bị tổn thương. Tuy vậy, do tác dụng tăng co cơ tim, NA làm cơ tim tăng tiêu thụ oxy, làm tăng công của tim và làm giảm hiệu suất của tim. Ở một số người bệnh có thể tăng tình trạng cơ tim thiếu oxy và làm tổn thương rộng hơn. Ðiều trị hạ huyết áp và làm tăng tuần hoàn tĩnh mạch giúp cho nhịp và tần số tim trở về bình thường. Tuy nhiên, NA làm tăng tính dễ bị kích thích của tim và có thể ảnh hưởng lên nhịp tâm thất, nhất là sau khi dùng liều cao hoặc khi tim đã nhạy cảm với NA, hay do trước đấy đã dùng các thuốc khác như digitalis hay một số thuốc mê hoặc do bị nhồi máu cơ tim cấp, thiếu oxy hay tăng CO2 trong máu. Loạn nhịp tim (nhịp nhanh thất, nhịp đôi, phân ly nhĩ - thất, rung thất) có thể xảy ra. Người ta thấy NA làm giảm lưu lượng máu và tiêu thụ oxy não. Tuy vậy, dùng NA cho người bệnh bị giảm lưu lượng não do huyết áp thấp hay do suy mạch não lại làm tăng lưu lượng máu não do tăng huyết áp toàn thân và tăng lưu lượng tim.

NA ít tác dụng lên hệ thần kinh trung ương và lên chuyển hóa hơn adrenalin nhưng vẫn có thể làm tăng phân giải glycogen và ức chế giải phóng insulin, dẫn đến tăng đường huyết. NA có thể làm tăng nhẹ thể tích hô hấp nhưng nó không phải là thuốc kích thích hô hấp. NA có thể gây co cơ tử cung đang mang thai.

Dược động học

Sau khi uống, NA bị phân hủy ở đường tiêu hóa; nếu tiêm dưới da thuốc được hấp thu kém. Khi dùng đường tĩnh mạch, đáp ứng co mạch xảy ra rất nhanh. Thời gian tác dụng của thuốc ngắn và tác dụng tăng huyết áp chấm dứt trong vòng 1 - 2 phút sau khi ngừng truyền. NA chủ yếu khu trú ở mô thần kinh giao cảm. Thuốc qua nhau thai nhưng không qua được hàng rào máu - não.

Tác dụng dược lý của NAtrước hết chủ yếu do NA được hấp thu và chuyển hóa ở tận cùng các sợi thần kinh giao cảm. NA bị chuyển hóa ở gan và ở các mô khác nhờ các enzym catechol - O - methyltransferase (COMT) và monoamin oxidase (MAO). Các chất chuyển hóa chính là acid vanillylmandelic (VMA) và normetanephrin, là những chất không có hoạt tính. Các chất chuyển hóa đào thải qua thận dưới dạng liên hợp. Chỉ có một lượng nhỏ NA được đào thải dưới dạng nguyên vẹn.

Chỉ định

Tụt huyết áp hay bị sốc với cung lượng tim bình thường hoặc cao: NA được chỉ định như một thuốc phụ để điều trị huyết áp thấp vẫn kéo dài trong sốc sau khi đã được bồi phụ dịch đầy đủ.

Kéo dài tác dụng gây tê: Có thể dùng NA, nhưng trong mục đích này, adrenalin được ưa dùng hơn.

Chống chỉ định

Người bệnh giảm thể dịch tuần hoàn khi chưa được bù dịch đầy đủ.

Người bệnh thiếu oxy nặng hoặc tăng CO2 trong máu (dễ gây loạn nhịp tim).

Người bệnh gây mê bằng cyclopropan hay các thuốc mê nhóm halogen (dễ gây loạn nhịp tim)

Người bệnh bị huyết khối mạch ngoại biên hoặc mạch mạc treo (tăng thiếu máu cục bộ và làm tổn thương nhồi máu lan rộng hơn).

Chống chỉ định dùng NA phối hợp với thuốc tê tại chỗ để gây tê ngón tay chân, tai, mũi và bộ phận sinh dục.

Thận trọng

Người bệnh bị tăng huyết áp; người bệnh bị ưu năng giáp; trẻ nhỏ.

Người bệnh đang dùng các thuốc chống trầm cảm ba vòng và các thuốc ức chế MAO.

Thời kỳ mang thai

Chỉ dùng NA cho người mang thai khi tính mạng thực sự bị đe dọa.

Thời kỳ cho con bú

Phải thận trọng khi dùng NA đối với người cho con bú.

Tác dụng không mong muốn (ADR)

Các chế phẩm thuốc tiêm của NA hiện đang có trên thị trường có chứa natri metabisulfit là chất có thể gây ra các phản ứng dị ứng (phản vệ, cơn hen ác tính hay nặng) ở một số người mẫn cảm.

Thường gặp, ADR > 1/100

Toàn thân: Nhức đầu, mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt.

Tuần hoàn: Ðau vùng trước ngực, đánh trống ngực, nhịp tim chậm.

Hô hấp: Khó thở.

Tiêu hóa: Ðau sau ức hoặc đau họng.

Thần kinh: Run đầu chi, lo âu.

Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100

Toàn thân: Mệt mỏi, đau đầu nặng, nhiễm toan chuyển hóa.

Da: Vã mồ hôi, tái nhợt.

Hô hấp: Khó thở, ngừng thở.

Tuần hoàn: Tăng mạnh huyết áp, chảy máu não, giảm lưu lượng tim, loạn nhịp tim có thể gây tử vong (nhịp nhanh thất, nhịp đôi, nhịp nút, phân ly nhĩ - thất, rung thất) hoại tử hay mảng mục ở mô tại nơi tiêm truyền.

Thần kinh: Bồn chồn, lo âu, mất ngủ, co giật.

Tiết niệu: Giảm lượng nước tiểu.

Hiếm gặp, ADR <1/1000

Khi dùng thuốc kéo dài: Phù, chảy máu, viêm cơ tim khu trú, chảy máu dưới ngoại tâm mạc, hoại tử ruột, gan hoặc thận. Hoại tử chi dưới, khi truyền thuốc vào tĩnh mạch cổ chân.

Sợ ánh sáng (đặc biệt ở người bệnh quá mẫn với tác dụng của NA, thí dụ người bệnh cường giáp)

Hướng dẫn cách xử trí ADR

Trước hoặc trong khi dùng NA cần phát hiện và điều chỉnh tình trạng thiếu oxygen mô, tăng CO2 máu, toan huyết (là những yếu tố làm giảm hiệu lực của NA và làm tăng tác dụng không mong muốn của NA).

Ngừng ngay truyền thuốc.

Có thể điều trị nhịp tim chậm bằng tiêm atropin.

Cần luôn luôn kiểm tra vị trí tiêm truyền để xem có thông không và xem tĩnh mạch truyền thuốc có bị trắng nhợt không. Nếu thấy tĩnh mạch được truyền bị trắng nhợt hoặc nếu phải truyền kéo dài thì nên định kỳ chuyển đổi vị trí truyền.

Nếu có thoát mạch thì cần tiêm ngay càng sớm càng tốt vào vùng có thoát mạch 10 - 15 ml dung dịch natri clorid chứa 5 - 10 mg phentolamin mesylat (dùng bơm tiêm và kim để tiêm dưới da), tiêm rộng vào vùng bị tổn thương (là vùng thấy lạnh, rắn và có màu tái).

Có thể ngăn ngừa huyết khối và các phản ứng xung quanh tĩnh mạch được truyền cũng như hoại tử, ở người bệnh nhồi máu cơ tim, tụt huyết áp, bằng cách cho thêm 100 - 200 đơn vị heparin cho mỗi giờ vào dịch truyền NA.

Ðể phát hiện và điều trị giảm thể tích tuần hoàn, cần theo dõi huyết áp tĩnh mạch trung tâm hay áp lực đổ đầy thất trái.

Cần phải điều chỉnh giảm thể tích máu đầy đủ trước khi bắt đầu dùng NA. Trong trường hợp cấp cứu, có thể dùng NA để bổ trợ cho việc bồi phụ dịch như là một biện pháp trợ giúp tạm thời để duy trì máu đến mạch vành và mạch não. Không được dùng NA duy nhất để điều trị người bệnh giảm thể dịch tuần hoàn. Nếu huyết áp lại bị tụt thì có thể phải truyền thêm dịch trong và sau khi điều trị bằng NA.

Khi gây mê bằng cyclopropan hoặc các thuốc gây mê có halogen, nên dùng methoxamin hay phenyl-
ephrin thay cho NA (ít kích thích tim hơn). Nếu xảy ra loạn nhịp cần điều trị bằng thuốc chẹn beta như propranolol.

Liều lượng và cách dùng

Liều NA bitartrat được tính theo NA (2 mg NA bitartrat tương đương với 1 mg NA). NA bitartrat phải pha loãng với dung dịch glucose 5% hoặc glucose và natri clorid

Ðể tiêm truyền: Lấy 4 mg NA bitrartrat (2 ml dung dịch) hòa với 48 ml dung môi khi dùng bơm tiêm tự động.

Lấy 40 mg NA bitrartrat (20 ml dung dịch) hòa với 480 ml dung môi khi dùng máy đếm giọt.

Dùng ống thông luồn qua tĩnh mạch trung tâm để truyền.

Huyết áp hạ: Phải dùng NA với liều thấp nhất có tác dụng và trong một thời gian ngắn nhất. Liều thường dùng ở người lớn là 8 - 12 microgam/phút. Người bệnh bị choáng kháng trị có thể cần tới 8 - 30 microgam/phút.

Với trẻ em, NA thường được truyền với tốc độ 2 microgam/phút hoặc 2 microgam/m2/phút.

Trong hỗ trợ suy tim nặng, khi hồi sức tim mạch ở trẻ, nên truyền lúc đầu với tốc độ 0,1 microgam/kg mỗi phút.

Cần theo dõi chặt chẽ tác dụng liều ban đầu lên huyết áp và điều chỉnh tốc độ truyền để đạt tới và duy trì huyết áp ở mức độ mong muốn. Không được để người bệnh một mình và phải theo dõi sát tốc độ truyền. Phải đo huyết áp 2 phút một lần tính từ lúc bắt đầu truyền cho đến khi huyết áp đạt mức mong muốn; sau đó cứ 5 phút đo một lần trong khi vẫn còn truyền thuốc. Cần nâng huyết áp lên mức hơi thấp hơn trị số lẽ ra bình thường phải có. Ở người bệnh trước đấy có huyết áp bình thường thì huyết áp tâm thu cần phải được duy trì ở mức 80 - 100 mmHg; ở người bệnh vốn bị tăng huyết áp, thì huyết áp tâm thu cần được duy trì ở mức thấp hơn so với trước từ 30 - 40 mmHg. Với người bệnh bị hạ huyết áp rất nặng, thì nên duy trì huyết áp ở mức thấp hơn nữa nếu như vẫn chưa bồi phụ xong máu hoặc dịch. Liều NA trung bình để duy trì ở người lớn là 2 - 4 microgam/phút. Một vài người bệnh bị huyết áp thấp có thể cần liều cao hơn (có khi tới 60 mg NA một ngày). Ở những người bệnh phải dùng rất nhiều NA, cần phải theo dõi để phát hiện và điều trị hiện tượng mất thể tích máu kín đáo bằng cách đo huyết áp tĩnh mạch trung tâm.

Cần tiếp tục điều trị bằng NA cho đến khi đạt và duy trì được huyết áp thích hợp và sự tưới máu cần thiết cho mô. Trong trường hợp trụy mạch do nhồi máu cơ tim cấp, có khi trị liệu phải kéo dài tới 6 ngày.

Khi ngừng trị liệu, phải giảm tốc độ truyền một cách từ từ. Cần theo dõi người bệnh thật chặt chẽ và nếu huyết áp lại tụt nhanh thì có thể phải điều trị lặp lại lần nữa. Chỉ khi nào huyết áp tâm thu giảm tới mức 70 - 80 mmHg mới tiến hành điều trị lại.

Huyết áp hạ khi gây mê: Có thể dùng NA để điều trị tụt huyết áp xảy ra trong khi gây tê tủy sống, nhưng người ta thường ưa dùng các thuốc khác có tác dụng kéo dài và tiêm bắp thịt được (như metaraminol, methoxamin hoặc phenylephrin.

Tương tác thuốc

Các thuốc chẹn alpha và beta: Nếu đã dùng trước một thuốc chẹn alpha giao cảm thì đáp ứng với tác dụng của NA bị triệt tiêu. Nhưng nếu thêm 5 - 10 mg phentolamin vào mỗi lít dịch truyền có chứa NA thì có thể phòng được mảng mục ở mô khi thuốc thoát mạch mà lại không ảnh hưởng lên tác dụng làm tăng huyết áp của NA. Dùng NA đồng thời với propranolol có thể làm cho huyết áp tăng cao hơn do ức chế sự giãn mạch thông qua thụ thể beta.

Atropin ức chế phản xạ nhịp tim chậm do NA và làm tác dụng tăng huyết áp của NA mạnh lên.

Các thuốc chống trầm cảm ba vòng, một số thuốc kháng histamin (đặc biệt diphenhydramin, tripelennamin, dexclorpheniramin), các alcaloid nấm cựa gà dùng theo đường tiêm, guanethidin hay methyldopa có thể làm tăng tác dụng của NA, dẫn đến huyết áp tăng quá cao và kéo dài. Cần rất thận trọng, chỉ dùng NA với liều thấp ở người bệnh có dùng các thuốc trên.

Dùng đồng thời NA với các thuốc ức chế monoamin oxydase có thể gây ra những cơn tăng huyết áp nặng và kéo dài.

Một số thuốc lợi tiểu có thể làm giảm tác dụng tăng huyết áp của NA.

Digitalis có thể làm tăng tính nhạy cảm của cơ tim đối với tác dụng của NA.

Cyclopropan hoặc thuốc gây mê nhóm halogen làm tăng tính kích thích cơ tim và có thể gây loạn nhịp tim nếu dùng đồng thời với NA.

Ðộ ổn định và bảo quản

Bảo quản dung dịch NA bitartrat để tiêm truyền ở nhiệt độ phòng, trong chai lọ kín, tránh ánh sáng. Không được để tiếp xúc với các muối sắt, các chất kiềm hay các chất oxy hóa. Không được dùng khi dung dịch NA bị đổi màu (hồng, vàng sẫm, nâu) hay có tủa.

Ðể truyền tĩnh mạch: Phải pha loãng NA trong dung dịch dextrose 5% dùng để tiêm có chứa hay không chứa natri clorid. (Không được pha loãng NA bằng dung dịch chỉ có natri clorid). Sau khi được pha loãng trong dung dịch dextrose 5%, dịch truyền tĩnh mạch có chứa NA 2,5 hay 4 microgam/ml giữ được ổn định ít nhất trong 24 giờ nếu để ở nhiệt độ phòng và nếu pH vào khoảng 5,6; pH của dung dịch càng cao thì tác dụng của dung dịch càng giảm nhanh. Nếu đem trộn với các chất có tính kiềm như natri bicarbonat, barbiturat hay các thuốc kháng sinh có chất đệm kiềm (là những chất khiến cho pH cao hơn 6), thì phải đem truyền ngay sau khi pha trộn. Nếu phải truyền máu hay huyết tương đồng thời với NA thì phải truyền theo đường truyền riêng hoặc qua ống truyền chữ Y.

Tương kỵ

Tương kỵ với các chất có tính kiềm.

Thông tin qui chế

Thuốc độc bảng A. Đọc thêm!

ADRENALIN

EPINEPHRIN


Tên chung quốc tế: Epinephrine.

Mã ATC: A01A D01, B02B C09, C01C A24, R03A A01, S01E A01.

Loại thuốc: Thuốc kích thích giao cảm.

Dạng thuốc và hàm lượng

Dung dịch tiêm 0,1 mg/ml (0,1:1000), 1 mg/ml (1:1000) epinephrin dưới dạng muối hydroclorid.

Thuốc nhỏ mắt, dung dịch 1%.

Thuốc phun định liều 280 microgram adrenalin acid tartrat mỗi lần phun.

Thuốc phối hợp với thuốc chống hen.

Thuốc phối hợp với thuốc khác.

Dược lý và cơ chế tác dụng

Adrenalin (epinephrin) là thuốc tác dụng trực tiếp giống giao cảm, kích thích cả thụ thể alpha và thụ thể beta, nhưng lên thụ thể beta mạnh hơn thụ thể alpha. Các tác dụng dược lý của adrenalin rất phức tạp. Tác dụng của thuốc tương tự như những gì xảy ra khi kích thích các sợi sau hạch giao cảm, tức là kích thích các sợi thần kinh tiết adrenalin. Tác dụng của thuốc thay đổi nhiều theo liều dùng và phản xạ bù trừ của cơ thể. Trên tim - mạch, adrenalin có tác dụng làm tăng tần số và tăng lực bóp cơ tim; làm tăng thể tích tâm thu và mức tiêu thụ oxy của cơ tim, tăng lưu lượng mạch vành, tăng sức cản ngoại vi gây tăng huyết áp tâm thu. Khi được truyền tĩnh mạch, thuốc làm giảm sức cản ngoại vi và huyết áp tâm trương, lúc đầu tần số tim tăng, nhưng sau đó giảm do phản xạ phó giao cảm. Thể tích huyết tương giảm do dịch không có protein đi vào khu vực ngoại bào. Adrenalin tăng khả năng kết dính của tiểu cầu và tăng đông máu. Trên bộ máy hô hấp, adrenalin kích thích hô hấp nhẹ, gây giãn phế quản mạnh, nhưng lại làm cho dịch tiết phế quản quánh hơn. Trên hệ thần kinh trung ương, tuy adrenalin ít ngấm vào, nhưng vẫn có tác dụng kích thích, thuốc ít ảnh hưởng lên lưu lượng tuần hoàn não. Khi nhỏ vào mắt thuốc ít gây giãn đồng tử. Trên hệ tiêu hóa, thuốc gây giảm trương lực và giảm bài tiết của ruột, làm tăng lưu lượng máu tạng. Trên hệ tiết niệu - sinh dục, adrenalin làm giảm mạnh lưu lượng máu thận (có thể tới 40%), nhưng mức lọc của cầu thận ít bị thay đổi; làm giảm trương lực bàng quang, nhưng lại làm tăng trương lực cơ trơn, nên có thể dẫn đến đái khó. Adrenalin ức chế cơn co tử cung đang mang thai. Trên chuyển hóa, adrenalin gây giảm tiết insulin, tăng tiết glucagon và tăng tốc độ phân giải glycogen dẫn đến tăng đường huyết; gây tăng hoạt tính của renin, tăng nồng độ acid béo tự do và kali trong huyết tương. Adrenalin có thể gây tăng chuyển hóa cơ bản 20 - 30% và cùng với co mạch ở da, có thể gây sốt.

Hầu hết adrenalin uống vào bị bất hoạt bởi enzym phân giải ở ruột và bị chuyển hóa khi qua gan lần đầu. Thuốc có tác dụng nhanh khi được tiêm bắp hoặc dưới da (đường dưới da có chậm hơn tiêm bắp).

Dù được tiêm vào hay do tủy thượng thận tiết ra, thì phần lớn adrenalin vào tuần hoàn đều bị bất hoạt rất nhanh do được nhập vào tế bào thần kinh, do khuếch tán và do enzym phân giải ở gan và ở các mô. Enzym catechol - O - methyltransferase (COMT) bất hoạt adrenalin ngoại sinh và adrenalin nội sinh, còn enzym mono amino oxydase (MAO) chủ yếu bất hoạt catecholamin ở hệ thần kinh trung ương. Các sản phẩm chuyển hóa được bài tiết theo nước tiểu.

Chỉ định

Việc chỉ định và sử dụng adrenalin phải do thầy thuốc có kinh nghiệm thực hiện.

Hồi sức tim phổi.

Cấp cứu choáng phản vệ và choáng dạng phản vệ (có giãn mạch hệ thống và cung lượng tim thấp).

Cơn hen ác tính (phối hợp với các thuốc khác như glucocorticoid, salbutamol).

Glôcôm góc mở tiên phát.

Chống chỉ định

Người bệnh bị gây mê bằng cyclopropan, halothan hay các thuốc mê nhóm halothan vì có thể gây ra rung thất.

Người bệnh bị cường giáp chưa được điều trị ổn định.

Người bệnh bị bệnh tim mạch nặng, tăng huyết áp.

Người bệnh bí đái do tắc nghẽn.

Người bệnh bị glôcôm góc hẹp, người bệnh có nguy cơ bị glôcôm góc đóng.

Thận trọng

Cấm tuyệt đối tiêm adrenalin chưa được pha loãng vào tĩnh mạch.

Ở người bệnh quá nhạy cảm với adrenalin, nhất là người bị cường giáp.

Ở người bệnh mắc các bệnh tim mạch (thiếu máu cục bộ cơ tim, loạn nhịp hay nhịp nhanh, bệnh mạch máu có tắc nghẽn (xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, phình động mạch). Ðau ngực ở người bệnh đã có cơn đau thắt ngực.

Người bệnh bị đái tháo đường hay bị glôcôm góc hẹp.

Người bệnh đang dùng glycosid tim, quinidin, thuốc chống trầm cảm ba vòng.

Nhỏ mũi quá nhiều adrenalin có thể gây ra phản ứng sung huyết trở lại và tăng chảy nước mũi.

Không được nhỏ dung dịch adrenalin vào mắt người bệnh bị glôcôm góc hẹp hoặc người bệnh có nguy cơ bị glôcôm góc đóng.

Thời kỳ mang thai

Adrenalin đi qua nhau thai và vào vòng tuần hoàn thai nhi với một lượng rất ít. Người ta không cho rằng nó có tác dụng gây dị dạng thai nhi ở người.

Thời kỳ cho con bú

Adrenalin được coi là an toàn đối với người cho con bú.

Tác dụng không mong muốn (ADR)

Các thuốc kích thích giao cảm có thể gây ra rất nhiều tác dụng có hại khác nhau. Phần lớn các tác dụng không mong muốn này giống như những gì xảy ra khi kích thích quá mạnh lên hệ thần kinh giao cảm.

Thường gặp, ADR > 1/100

Toàn thân: Nhức đầu, mệt mỏi, đổ mồ hôi.

Tim mạch: Nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, hồi hộp.

Thần kinh: Run, lo âu, chóng mặt.

Tiêu hóa: Tiết nhiều nước bọt.

Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100

Tim mạch: Loạn nhịp thất.

Tiêu hóa: Kém ăn, buồn nôn, nôn.

Thần kinh: Sợ hãi, bồn chồn, mất ngủ, dễ kích thích.

Tiết niệu - sinh dục: Ðái khó, bí đái.

Hô hấp: Khó thở.

Hiếm gặp, ADR < 1/1000

Tim mạch: Xuất huyết não, phù phổi (do tăng huyết áp), hoại thư (do co mạch), loạn nhịp tim, đau thắt ngực, tụt huyết áp, chóng mặt hoa mắt, ngất xỉu, ngừng tim, hoại tử mô (do adrenalin thoát ra ngoài mạch máu khi tiêm).

Thần kinh: Lú lẫn, rối loạn tâm thần.

Chuyển hóa: Rối loạn chuyển hóa, nhất là chuyển hóa glucose.

Liều lượng và cách dùng

Liều lượng phải được tính toán theo mức độ nặng nhẹ và theo đáp ứng của từng người bệnh.

Gợi ý một số liều:

Choáng phản vệ: Adrenalin là thuốc ưu tiên lựa chọn để điều trị choáng phản vệ. Liều ban đầu nên dùng ở người lớn là tiêm dưới da hoặc tiêm bắp từ 0,3 đến 0,5 ml dung dịch 1:1000, cứ 20 hoặc 30 phút tiêm nhắc lại một lần. Nếu tiêm bắp hoặc tiêm dưới da không có tác dụng, thì phải dùng đường tĩnh mạch; liều tiêm tĩnh mạch là từ 3 đến 5 ml dung dịch nồng độ 1:10000; các lần cách nhau từ 5 đến 10 phút. Nếu trụy tim mạch nặng thì phải tiêm trực tiếp adrenalin vào tim. Trong trường hợp sốc, khó thở nặng hay khi có cản trở ở đường hô hấp thì nên dùng đường tĩnh mạch.

Ngừng tim: Adrenalin là thuốc ưu tiên để điều trị ngừng tim. Liều thường được khuyên dùng là tiêm tĩnh mạch từ 0,5 đến 1 mg, cách nhau từ 3 đến 5 phút. Với người đã bị ngừng tim trước khi vào viện thì có khi phải dùng liều cao hơn nhiều (tới 5 mg tiêm tĩnh mạch). Có thể truyền adrenalin liên tục (0,2 đến 0,6 mg/phút), nếu cần thiết. Cũng có thể tiêm thẳng vào tim 0,1 - 1,0 mg adrenalin pha trong vài ml dung dịch muối hay dung dịch glucose đẳng trương. Tiêm adrenalin vào tĩnh mạch, vào khí quản hay vào tim có tác dụng tốt trong điều trị ngừng tim do rung thất. Adrenalin chủ yếu được sử dụng trong trường hợp điều trị rung thất bằng sốc điện thất bại. Liều khuyên dùng ở trẻ em là 7 - 27 microgam/kg (trung bình là 10 microgam/kg).

Sốc nhiễm khuẩn: Trong trường hợp điều trị sốc nhiễm khuẩn nặng bằng truyền dịch, truyền dopamin một mình hoặc kết hợp với dobutamin bị thất bại, thì truyền adrenalin vào tĩnh mạch (0,5 đến 1 microgam/kg/phút) có thể có kết quả tốt.

Cơn hen phế quản nặng: Adrenalin là thuốc hay được dùng nhất để điều trị cơn hen cấp, do thuốc có tác dụng nhanh và làm giảm phù nề phế quản nên góp phần cải thiện dung tích sống. Adrenalin tiêm dưới da thường có tác dụng ngay tức khắc, nhưng vì tác dụng ngắn nên cứ 20 phút lại phải tiêm lại. Tiêm nhiều liều adrenalin dưới da có thể duy trì tác dụng của liều tiêm đầu tiên mà không gây tích lũy thuốc. Liều 0,5 mg adrenalin tiêm dưới da được coi là liều tối ưu để điều trị cơn hen cấp tính tốt, mà lại tác động ít nhất lên hệ tim - mạch. Không nên coi tăng huyết áp và tim nhanh là chống chỉ định đối với dùng adrenalin liều này, nếu người bệnh không bị bệnh tăng huyết áp hay bệnh tim từ trước.

Thở khò khè ở trẻ nhỏ: Adrenalin tiêm dưới da có tác dụng tốt để điều hòa cơn khó thở rít ở trẻ dưới 2 tuổi. Adrenalin (1 mg/1 ml) được tiêm với liều 0,01 ml/kg.

Ðục nhân mắt: Nhỏ vào trong nhãn cầu dung dịch adrenalin 1:1000000 có tác dụng duy trì giãn đồng tử tốt và an toàn trong lúc mổ.

Ngộ độc cloroquin: Kết hợp diazepam và adrenalin cùng với hô hấp hỗ trợ có thể có tác dụng tốt để điều trị ngộ độc cloroquin. Adrenalin liều 0,25 microgam/kg tiêm tĩnh mạch bằng bơm tiêm tự động, sau đó truyền với liều 0,25 microgam/kg/phút cho đến khi huyết áp tâm thu cao hơn 100 mm Hg.

Viêm thanh - khí quản: Adrenalin dạng khí dung racemic hoặc levo - adrenalin cùng với các thuốc khác, bao gồm cả các steroid (như dexamethason) và dạng thuốc phun sương có tác dụng trong điều trị viêm thanh - khí quản gây khó thở ở trẻ từ 6 tháng đến 6 tuổi.

Glôcôm: Nhỏ adrenalin vào mắt bị glôcôm góc mở nguyên phát có tác dụng làm giảm kéo dài nhãn áp và gây co mạch màng tiếp hợp. Trong điều trị glôcôm góc mở nguyên phát và các glôcôm mạn tính khác, adrenalin thường được chỉ định bổ sung để chống co đồng tử. Dùng phối hợp với timolol (sau 2 tuần dùng timolol thì dùng thêm adrenalin) có tác dụng tốt hơn.

Chảy máu đường tiêu hóa trên: Tiêm adrenalin qua nội soi có tác dụng tốt để điều trị các vết loét chảy máu ở người bệnh bị chảy máu đường tiêu hóa trên, Tiêm 0,5 ml dung dịch adrenalin (1:10.000) chia làm nhiều mũi vào giữa và xung quanh ổ chảy máu cho đến khi máu ngừng chảy.

Herpes simplex: Bôi dung dịch adrenalin (1:1000) vào chỗ tổn thương có tác dụng làm giảm rất nhanh các triệu chứng và thúc đẩy quá trình liền sẹo. Bôi 30 phút một lần hoặc tùy yêu cầu nhằm duy trì vùng được bôi có màu nhợt trong 3 - 4 giờ đầu tiên.

Giảm đau trong sản khoa: Adrenalin thường được cho thêm vào các thuốc tê tại chỗ để tăng giảm đau hoặc để tăng cường và kéo dài gây tê ngoài màng cứng. Thêm 0,2 mg adrenalin vào hỗn hợp thuốc gây tê có 10 microgam sufentanil và 2,5 mg bupivacain có tác dụng kéo dài giảm đau khi đẻ mà không gây tác dụng phụ có ý nghĩa lâm sàng cho cả thai nhi lẫn người mẹ. Thêm adrenalin vào hỗn hợp sufentanil và bupivacain kéo dài đáng kể thời gian tê và làm giảm cảm giác mà không ảnh hưởng đến vận động.

Gây tê tại chỗ: Phối hợp adrenalin với các dung dịch thuốc tê tại chỗ (như tetracain/ adrenalin/cocain hay tetracain/lidocain/adrenalin) có tác dụng giảm đau tốt trong một số tiểu phẫu thuật (khâu các vết rách không bị nhiễm khuẩn hay phức tạp ở mặt và da đầu) ở trẻ em.

Dương vật cương đau (priapism): Tiêm riêng adrenalin vào dương vật hay kết hợp với tiêm bắp leuprolid có tác dụng điều trị cơn đau dương vật. Tiêm vào dương vật 20 ml adrenalin 1:1.000.000 trong dung dịch natri clorid 0,9%, vừa tiêm, vừa hút ra.

Tương tác thuốc

Adrenalin và các thuốc chẹn beta: Tác dụng làm tăng huyết áp của adrenalin tăng lên một cách đáng kể ở người bệnh dùng thuốc chẹn beta không chọn lọc như propranolol. Có thể xảy ra phản ứng tăng huyết áp và/ hoặc chậm nhịp tim đáng kể, nguy hiểm tới tính mạng. Không được dùng thuốc ức chế beta không chọn lọc (như propranolol) cho người bị hen, vì có thể gây ra co thắt phế quản.

Adrenalin và các thuốc ức chế mono amino oxydase (MAO): Tác dụng làm tăng huyết áp của adrenalin có thể không thay đổi hoặc chỉ thay đổi ít ở người bệnh có dùng thuốc ức chế MAO.

Adrenalin và các thuốc gây mê: Người bệnh bị gây mê bằng các thuốc mê bay hơi (cyclopropan, enfluran, halothan, isofluran, fluroxen, methoxyfluran, diethyl ether) có nguy cơ bị loạn nhịp tim nếu dùng adrenalin, trừ khi với liều rất nhỏ. Liều adrenalin không được quá 1 microgam/kg/30 phút nếu có dùng halothan; không được quá 3 microgam/kg/30 phút nếu dùng enfluran hay isofluran để đề phòng loạn nhịp thất. Trẻ em ít bị hơn.

Adrenalin và các alkaloid của Rauwolfia: Khi có các alkaloid của Rauwolfia, thì tác dụng tăng huyết áp của adrenalin hơi tăng lên.

Adrenalin và các thuốc chống trầm cảm ba vòng: Người bệnh được điều trị bằng thuốc chống trầm cảm ba vòng có đáp ứng rất mạnh khi được tiêm adrenalin (tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim...). Ngay các thuốc gây tê tại chỗ có adrenalin cũng không nên dùng cho những người bệnh này.

Tương kỵ

Adrenalin có thể được pha loãng trong dung dịch muối đẳng trương (natri clorid 0,9%) hoặc dung dịch glucose đẳng trương (glucose 5,0%).

Quá liều và xử trí

Do các tác dụng có hại của adrenalin tồn tại rất ngắn, vì adrenalin bị khử hoạt rất nhanh trong cơ thể, nên việc điều trị các phản ứng ngộ độc ở người bệnh nhạy cảm với thuốc hay do dùng quá liều chủ yếu là điều trị hỗ trợ. Tiêm ngay thuốc có tác dụng chẹn alpha (phentolamin), sau đó tiêm thuốc có tác dụng chẹn beta (propranolol) để chống lại tác dụng gây co mạch và loạn nhịp của adrenalin. Có thể dùng thuốc có tác dụng gây giãn mạch nhanh (glyceryl trinitrat).

Ðộ ổn định và bảo quản

Bảo quản thuốc ở tủ lạnh (2 đến 8oC), không để nơi nóng và tránh ánh sáng.

Phải bỏ nếu thấy thuốc chuyển sang mầu nâu - hồng.

Thông tin qui chế

Epinephrin có trong danh mục thuốc thiết yếu Việt Nam ban hành lần thứ tư năm 1999.

Thuốc độc bảng A.

Thành phẩm giảm độc: Khí dung phân liều có hàm lượng tối đa là 0,2 mg/1 lần phun; thuốc đặt có hàm lượng tối đa là 1 mg; thuốc mắt có nồng độ tối đa là 0,1%. Đọc thêm!

HEN PHẾ QUẢN

Hen phế quản
I. QUAN NIỆM CỦA Y HỌC HIỆN ĐẠI:
A- ĐỊNH NGHĨA:
Hen phế quản là một hội chứng biểu hiện bằng những cơn khó thở xuất hiện đột ngột, khó thở thì thở ra, thường về ban đêm, kèm theo tiếng thở rít do phế quản co thắt, ho và khạc đờm nhày dính, và có thể hoàn toàn hồi phục.
B- DỊCH TỄ HỌC:
1- Tình hình mắc bệnh:
Ở trẻ em dưới 15 tuổi: Tỷ lệ hen ở con trai là 1 - 2%, ở con gái là 0,5 - 1%. Về tuổi bắt đầu mắc hen: ở nam giới 90% mắc trước 35 tuổi và 80% trước 15 tuổi. Trong khi ở nữ 75% là trước 35 tuổi và chỉ có 40% trước 15 tuổi.

Số nam giới mắc hen sau 35 tuổi chiếm 10% tổng số bệnh nhân và ở nữ là 25%.
Qua nhiều thống kê thấy rằng tình hình mắc hen đang có xu hướng tăng lên.

2- Lý do xu hướng tăng bệnh hen:
Tại Hội nghị quốc tế Boston năm 1990 có nêu khả năng của một số nguyên nhân sau đây:
- Vì số bệnh nhân thực tế có tăng lên.
- Vì nhu cầu chăm sóc sức khỏe cao hơn.
- Do bản thân việc điều trị hen, các thuốc chữa ngày nay tuy có tốt hơn nhưng cũng có nhiều phản ứng phụ hơn.
- Do yếu tố sai lầm trong chẩn đoán.
Theo Woolcock (1989), một chuyên gia hen học người Australia trong căn nguyên mắc hen, khí hậu có ảnh hưởng rất rõ rệt, cũng theo tác giả để nhận định chính xác hơn về dịch tễ học bệnh hen hiện nay có 3 vấn đề cần nên tìm hiểu: số bệnh nhân mới mắc bệnh hàng năm, tính chất nguy kịch của bệnh và các yếu tố nguy cơ.
3- Tình hình bệnh hen ở Việt Nam:
- Theo Phạm Khuê (1980): với hơn 14.000 người trên 14 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh hen là 1,7%, ở 10.000 người cao tuổi, tỷ lệ là 2,3%.
- Theo Lê Văn Thi (1986): tỷ lệ hen đã gặp là 5,1% ở thành phố, 3,3% ở nông thôn đồng bằng và 1,7% ở nông thôn miền núi.
C- CƠ CHẾ BỆNH SINH:
1- Tăng mẫn cảm:
Ở bệnh nhân hen phế quản, phế quản thường có tính mẫn cảm mạnh hơn so với người không mắc bệnh, tức là dễ phản ứng bất thường hơn khi gặp một kích thích đặc hiệu (dị nguyên) hoặc không đặc hiệu.
Chia ra 2 loại hen chủ yếu:
- Ngoại lai: thấy rõ do 1 kháng nguyên bên ngoài gây nên.
- Nội tại: khi không chứng minh được rõ do kháng nguyên bên ngoài gây nên, và trong hen “nội tại” nồng độ IgE bình thường hoặc thấp, bệnh xuất hiện ở người lớn, thường ở tuổi trung niên, bệnh mang tính chất mạn tính với những cơn liên tục, ít có tiền sử dị ứng cá nhân và gia đình.
* Kháng thể trong hen gọi là Reagin là IgE - một globuline miễn dịch - IgE do lympho B và tương bào tổng hợp, nhưng hoạt động đáp ứng dưới sự kiểm soát của lympho T hỗ trợ và các lympho ức chế.
* Khi tiếp xúc kháng nguyên, phức hợp IgE - kháng nguyên sẽ hình thành và gắn vào bề mặt các tế bào ưa base, chủ yếu là dưỡng bào và đại thực bào; một loạt phản ứng sẽ xảy ra, các hóa chất trung gian sẽ hình thành, Histamine, các yếu tố hóa ứng động ưa Eosinophile gây co thắt phế quản và tập trung các tế bào ưa Eosin. Các hóa chất trung gian gây viêm sẽ sinh ra phù nề và thâm nhiễm ở các thành phế quản. Các chất độc và các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu sẽ gây tổn thương các tế bào biểu mô.
* Các hóa chất trung gian gây phản ứng được nghiên cứu nhiều là Histamine, các yếu tố hóa ứng động, các Prostaglandine và Leucotrien (sinh ra do chuyển hóa của acid arachidonic từ màng tế bào), yếu tố hoạt hóa tiểu cầu và các Kinin.
Sơ đồ cơ chế đáp ứng với kháng nguyên hít vào


Trong những năm gần đây, xu hướng chung cho hen là một bệnh do “viêm”. Bởi nhiều nguyên nhân, tế bào biểu mô đã bị tổn hại gây thâm nhiễm bạch cầu và làm tăng tính dễ bị kích thích của đường thở. Bản thân của sự co thắt phế quản cũng là hậu quả của quá trình viêm các tế bào biểu mô.

2- Tắc nghẽn đường thở:
Trên căn nguyên tăng mẫn cảm và viêm nhiễm nêu trên, phế quản phản ứng bằng co thắt và gây nên tắc nghẽn lưu thông không khí trong đường thở, nó là đặc điểm chủ yếu của cơn hen. Có 3 yếu tố cơ bản tạo nên trạng thái này:
- Co thắt phế quản.
- Phù nề niêm mạc.
- Lấp tắc do chất tiết.
Cơ trơn phế quản co thắt là hiện tượng quan trọng nhất trong các nguyên nhân gây cơn hen đã được chứng minh trên thực nghiệm cũng như mổ tử thi.
Co thắt, lấp tắc, phù nề niêm mạc là biểu hiện cụ thể nhất của phế quản mẫn cảm, tạo nên sự trở ngại cho lưu thông không khí, nguyên nhân gây cơn khó thở của bệnh hen. Cả 3 hiện tượng lại có thể mất đi sau đó nên có sự hồi phục gần như hoàn toàn của chức năng hô hấp sau cơn hen.
3- Yếu tố viêm:
Vai trò của viêm phế quản đã được nhiều tác giả chứng minh (thỏa ước quốc tế Mariland 1992), cho đó cũng là một nguyên nhân gây tắc nghẽn đường thở ngoài yếu tố co thắt. Trạng thái này được chứng minh qua kỹ thuật rửa phế quản - phế nang và sinh thiết phế quản. Phản ứng viêm có thể phục hồi nhưng cũng có thể gây tổn thương vĩnh viễn, do đó điều trị viêm là một hướng quan trọng chữa hen phế quản.
4- Các yếu tố ngoài tăng mẫn cảm:
1- Yếu tố di truyền:
Nhiều tác giả nghiên cứu thấy bệnh nhân hen thường có người trong gia đình cùng mắc hen hoặc các biểu hiện dị ứng khác. Theo Williams, khoảng 50% bệnh nhân hen có tiểu sử dị ứng gia đình so với 12% người không hen.
2- Kinh nguyệt và sinh nở:
Theo Rees (1967) có phụ nữ mắc hen ở tuổi dậy thì, sau này hàng tháng lại thấy cơn hen 7 - 10 ngày trước khi hành kinh và khi có thai thì bệnh đỡ hẳn; tuy nhiên ở bệnh nhân hen không có căn nguyên dị ứng thì không thấy rõ ảnh hưởng của sinh đẻ.
3- Cơ chế thần kinh:
Cơ chế thần kinh trong hen đã được đề cập qua nhận xét bệnh nhân hen có thể phản ứng không đặc hiệu với nhiều nguyên nhân phải là miễn dịch. Ví dụ: nhiễm khuẩn hoặc khi hít phải các chất kích thích. Ngoài ra các stress tâm lý cũng có thể làm phát sinh cơn hen.
5- Các yếu tố kích thích gây cơn hen:
Với cơ chế nêu trên, có rất nhiều kích thích có thể khiến cơn hen xuất hiện:
1- Các dị nguyên: Có rất nhiều dị chất được nêu là căn nguyên gây hen, phổ biến nhất là: bụi nhà, phấn hoa, bào tử nấm, lông súc vật nuôi trong nhà như chó, mèo, thỏ, chuột lang, chuột bạch … Ngoài ra, thức ăn như trứng, cá, sữa và thuốc nhất là Aspirine và các loại kháng viêm Non - Steroides cũng kích thích gây hen.
2- Nhiễm khuẩn: Nhiễm virus từ nhỏ, là yếu tố thuận lợi hình thành hen và tính dễ bị kích thích phế quản khi trưởng thành.
D- TRIỆU CHỨNG CƠN HEN ĐIỂN HÌNH Ở NGƯỜI LỚN:
Cơn hen thường xảy ra về đêm, nhiều khi được báo trước bằng những triệu chứng: ngứa mắt, chảy nước mắt, ngứa mũi, hắt hơi, ho khan hoặc nặng bụng, rồi như tức ngực như có vật gì chẹn vào làm người bệnh phải ngồi dậy và … cơn khó thở bắt đầu. Nhịp thở chậm, khó thở trội ở thì thở ra gây nên những tiếng rít, khò khè, cò cưa mà chính người bệnh và những người đứng gần cũng nghe thấy.
Khó thở như vậy làm người bệnh phải há miệng để thở, tỳ tay vào thành giường thành ghế. Cảm giác thiếu không khí làm người bệnh đòi mở cửa để hít không khí.
Trong cơn, người bệnh rất mệt nhọc, da xanh nhợt, toát mồ hôi, tiếng nói ngắt đoạn.
1- Yếu tố làm xuất hiện cơn hen:
- Thay đổi thời tiết, nhất là thay đổi nhiệt độ môi trường từ nóng ấm sang lạnh.
- Hít phải một dị nguyên, một chất kích thích (khói bụi, hơi hóa chất), một mùi nặng.
2- Triệu chứng thực thể:
- Gõ ngực: vẫn trong. Rung thanh: bình thường. Rì rào phế nang giảm. Cả 2 phế trường có nhiều ran rít, ran ngáy, nhịp thở đảo ngược, thì thở ra nghe thấy dài 2, 3 lần thì hít vào.
- X quang phổi: Trong cơn hen lồng ngực căng, phế trường tăng sáng, rốn phổi đậm (do máu ứ lại ở các động mạch). Các xương sườn nằm ngang, khoang liên sườn giãn rộng, cơ hoành ít di động.
3- Diễn biến của cơn hen:
- Cơn hen có thể kéo dài từ 5 - 10 phút, nửa giờ hoặc vài giờ và kết thúc bằng vài tiếng ho bật ra đờm trắng trong như hạt trai nhầy dính. Người bệnh hết khó thở, ngủ lại được. Sáng hôm sau thức dậy, người bệnh cảm thấy gần như bình thường.
- Xét nghiệm đờm: trong đờm có nhiều tế bào ái toan, nhiều tinh thể Charcot - Leyden, nhiều vòng xoắn Crushmann.
- Xét nghiệm máu có tăng tế bào ái toan (trên 400 tế bào/mm3), dấu chứng này không hằng định và ít có giá trị ở người Việt Nam. Các khí ở máu: trong cơn trung bình có giảm oxy nhẹ, không có tăng thán. Nếu cơn hen kéo dài, thông khí ở phế nang bị rối loạn và tăng thán xuất hiện.
4- Triệu chứng lâm sàng ngoài cơn hen:
- Sau cơn trung bình: hô hấp trở lại yên tĩnh vài giờ sau, chỉ còn thấy rải rác vài ran rít, ran ngáy khi nghe phổi.
- Sau cơn nặng: ran rít còn tồn tại vài ngày sau. Cơn hen ban đêm, ngày còn mệt nhất là khi gắng sức.
- Thăm dò chức năng hô hấp: có rối loạn thông khí. Một hội chứng tắc nghẽn thể hiện bằng chứng thở ra tối đa trong một giây giảm và hệ số Tiffeneau giảm (nhiều hay ít phụ thuộc chứng hen lâu năm hay mới mắc, nặng hay nhẹ). Hệ số Tiffeneau: ở người bình thường 85 - 75%, ở người hen nặng 60 - 50% hay thấp hơn nữa.
Tình trạng mẫn cảm của phế quản đối với Acetylcholin: có sự tăng mẫn cảm phế quản người hen đối với Acetylcholin thấp < 1.000 mcg (bình thường 10.000 mcg).
E- THỂ LÂM SÀNG:
1- Hen ngoại lai hay hen dị ứng:
Thường hen bắt đầu ở trẻ em hay người trẻ, có tiền sử dị ứng rõ rệt, có dị nguyên đặc hiệu, nồng độ globuline miễn dịch IgE ở trong máu cao. Thường đáp ứng tốt với trị liệu giải mẫn cảm đặc hiệu. Tiên lượng lâu dài tương đối khả quan, tử vong trong cơn hiếm.
2- Hen nội tại hay hen nhiễm trùng:
Thường bắt đầu ở tuổi trung niên 35 - 40 tuổi. Cơn hen thường xuất hiện sau đợt nhiễm trùng hô hấp, giữa những cơn, khó thở vẫn tồn tại. Không có tiền sử dị ứng.
Đáp ứng kém với các biện pháp điều trị, tiên lượng dè dặt, chết có thể xảy đến vì cơn hen liên tục hay biến chứng suy tim, giãn phế nang, tâm phế mạn.
3- Hen khó thở liên tục:
Đây là thể hen nặng, thường thấy ở người bị hen đã lâu năm, có nhiều đợt bội nhiễm, cũng có khi do dùng quá nhiều các thuốc cường giao cảm (Adrenaline, Isopromaline …), các amin có tác dụng cường giao cảm (Ephedrine). Cơn ho kéo dài 2 - 3 ngày liền làm bệnh nhân phải ngồi luôn, rất mệt nhọc. Từ một chứng cơ năng, hen rất mau chóng có các tổn thương thực thể như xơ phổi, giãn phế nang.
4- Trạng thái hen ác tính:
Là một tình trạng rất nặng, kéo dài, không đáp ứng với các điều trị thông thường, hay xảy ra ở người hen lâu năm, có liên quan đến nhiễm trùng hô hấp, đôi khi do sai lầm về điều trị, đặc biệt do lạm dụng thuốc cường giao cảm (dưới dạng tiêm chích hoặc khí dung), lạm dụng các thuốc an thần làm ức chế các trung khu hô hấp. Các cục đờm đặc làm tắc nghẽn các phế quản nhỏ gây:
- Khó thở nặng, nhịp thở nhanh 20 - 30 lần/phút. Mặt môi tím tái, vã mồ hôi.
- Huyết áp có thể hơi tăng thoáng qua, nhịp tim tăng nhanh, đôi khi có trụy mạch.
- Không ho, không khạc đàm ra được. Rì rào phế nang gần như mất hẳn.
- Xét nghiệm các khí trong máu: có suy hô hấp cấp. Độ bão hòa oxy ở máu động mạch (SaO2) giảm, áp lực CO2 trong máu động mạch tăng, có thể có toan hô hấp.
Điều trị đúng cách người bệnh có thể qua khỏi. Có một số trường hợp tử vong do nghẹt thở, do trụy mạch hay do xuất huyết tiêu hóa.
F- BIẾN CHỨNG:
Trong quá trình diễn biến lâu dài, hen có một số biến chứng sau:
1- Nhiễm trùng phổi:
Thường xảy ra ở người hen lâu năm: bệnh nhân có sốt, khó thở, không chỉ ở thì thở ra mà cả ở thì hít vào. Đờm đục, tế bào ái toan được thay thế bằng tế bào đa nhân trung tính. Cơn hen thường kéo dài.
2- Dãn phế nang:
Trong cơn hen, các phế nang hẹp lại, do đó khi hít vào, các cơ hô hấp can thiệp vào nên thắng được sức cản. Ở thì thở ra (thụ động) không khí không ra hết nên ứ lại làm phế nang nở ra. Lâu ngày các phế nang mất dần tính đàn hồi, nở ra rồi không co lại được nên không khí bị ứ đọng. Oxy vào phổi ít, dioxyt carbon không ra được gây tình trạng thiếu oxy và tăng Dioxyt carbon. Đây là tình trạng suy hô hấp mạn.
3- Suy tim phải:
Mạch máu của phế nang co lại, có khi bị tắc làm cản trở tiểu tuần hoàn. Trong nhiều năm tim phải dãn dần, to ra, bệnh nhân có môi thâm, gan to, rồi đi đến suy tim không hồi phục.
G- NHỮNG YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG:
Hiện nay xác định tương lai xa của một người hen còn khó, song đánh giá tương lai gần dựa trên:
1- Lâm sàng:
Tần suất cơn hen: số cơn hen trong một khoảng thời gian quan sát cho ta khái niệm về sự tiến triển của cơn hen, cơn hen càng gần nhau tiên lượng càng xấu.
2- Phế dung ký:
- Thể tích thở tối đa / giây và hệ số Tiffeneau. Các chỉ số này càng thấp thì hen càng nặng.
- Tính nhạy cảm Cholinergic: ngưỡng Acetyl cholin càng thấp, hen càng nặng.
- Sự hồi phục những rối loạn tắc nghẽn dưới ảnh hưởng của chất kích thích giao cảm. Đáp ứng với Isoproterenol càng trọn vẹn, tiên lượng càng tốt.
- Thể tích cặn: thể tích cặn càng tăng, hen càng nặng.
- Điều kiện môi trường sinh sống và công tác.
H- ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH:
1- Điều trị cắt cơn hen:
- Thuốc cường giao cảm: Adrenaline, Isoproterenol, Salbutamol, Ocriprenalin (phải rất thận trọng khi hen nặng và kéo dài).
- Thuốc có nhân Xanthine: Aminophylline, Theophyllinr.
- Corticoid.
- Tetra coxapeptid.
2- Điều trị dự phòng cơn hen:
- Đặc hiệu: loại bỏ dị ứng nguyên, giải mẫn cảm.
- Không đặc hiệu: Cromoglycat disodique, Dipropionat.
- Biện pháp bổ sung: vận động liệu pháp, tâm lý trợ giúp, chống nhiễm trùng, liệu pháp khí hậu và nước suối.
II. QUAN NIỆM CỦA Y HỌC CỔ TRUYỀN VỀ HEN PHẾ QUẢN:
A. BỆNH DANH:
Xét về mặt triệu chứng học, hen phế quản được miêu tả trong các chứng Hen và Suyễn. Trong các sách y học đời Tùy - Đường gọi Hen là Áp khái và mô tả là ho đã nhiều năm, có tiếng khò khè trong cổ, mỗi khi phát ra là không nằm được. Sách Y Tông Kim Giám đời nhà Thanh nói: Thở gấp gọi là chứng Suyễn, nếu trong cổ lại có tiếng khò khè thì gọi là chứng Háo thống.
Qua đó có thể thấy được sự khác nhau của 2 bệnh:
- Hen: chỉ vào tiếng khò khè trong cổ, há miệng thở, ngậm miệng đều có tiếng đàm. Chứng Hen khi phát ra thường kèm theo cả chứng Suyễn.
- Suyễn: chỉ vào sự hô hấp, thở cấp bức, hơi đưa lên thì nhiều hơn đưa xuống thì ít, há miệng so vai để thở. Chứng Suyễn phát ra chưa hẳn có chứng Hen.
Đọc thêm!

Những thay đổi sinh lý và bệnh lý ở người cao tuổi

Những thay đổi sinh lý và bệnh lý ở người cao tuổi.
1.Sự thay đổi của hệ miễn dịch
Chức năng tế bào lympho T suy giảm do đó làm giảm hệ miễn dịch trung gian tế bào.Số lượng tế bào lympho T không suy giảm nhưng khả năng sản xuất kháng thể của tế bào này giảm, kháng thể chúng sinh ra có ái lực với các kháng nguyên đặc hiệu kém hơn, đặc biệt là khả năng kích thích kháng thể tự nhiên (IgA) giảm.
Tự kháng thể tăng gây ra các bệnh tự miễn ở người cao tuổi.
2.Những thay đổi về hệ nội tiết.
a.Giảm chức năng buồng trứng:
các phụ nữ ngoài 50 tuổi các nang của buồng trứng không đáp ứng với các kích thích cảu hoocmon tuyến yên nên giảm chức năng của buồng trứng. buồng trứng không còn khả năng phóng noãn, nông độ hoocmon sinh dục nữ giảm đến mức bằng không. Khi đó phụ nữ không có kinh nguyệt, da niêm mạc mỏng, loãng xương, vữa xơ động mạch do giảm estrogen.
b.Giảm chức năng tinh hoàn:
Từ khi dậy thì hoocmon nam của tuyến yên đc bài tiết suốt cuộc đời còn lại. Vì vậy ở nam ko xuất hiện suy giảm hoàn toàn chức năng sinh dục, nhưng tuổi càng cao chức năng của tinh hoàn cũng suy giảm, nhưng tốc độ suy giảm chậm.
c.Rối loạn chức năng tuyến giáp.
Tuyến giáp ở người già giảm thể tích và trở nên xơ cứng. chức năng của tuyến giáp bị rồi loạn sẽ gây: phù niêm, rụng tóc, xa xút trí tuệ rối loạn nhịp tim, lo âu…
d. Rối loạn chức năng tuyến tụy nội tiết.
Tăng trọng lượng nhiều dẫn đến không dung nạp đc cacbonhydrate, lượng insulin tăng cao hơn mất tính nhạy cảm với insulin ở các mô mỡ và cơ.
3.Sự thay đổi của hệ thần kinh.
Trọng lượng và thể tích não giảm dần theo sự tăng lên của tuổi tác.
Một số vùng của não bị mất tế bào như: hồi não thái dương, thùy đỉnh, thùy chẩm. Số lượng tế bào bị mất ở các vùng não không giống nhau. Các noron quan trọng càng dễ bị mất nhiều: các tế bào mạng purkinje, vùng dưới vỏ, liềm xanh, liềm đen. Các vùng khác thì ít bị mất tế bào hơn. Việc mất tế bào ở một số vùng não làm giảm khả năng nhận thức ở người cao tuổi, giảm vận động, liệt nhẹ hoặc liệt hoàn toàn.
Hiện tượng thay đổi hình thái cấu trúc của tế bào não. Hiện tượng thoái hóa vỏ myelin vỏ sợi trục cùng với sự thay đổi chất dẫn truyền thần kinh. Tất cả những yếu tố trên làm giảm dẫn truyền thần kinh qua sợi trục, dẫn truyền thần kinh qua synap giảm theo tuổi, thời gian đáp ứng với các kích thích chậm. Lâm sàng thường thấy người già giảm thính giác, thị giác, rối loạn cảm giác xúc giác, vị giác, cảm giác đau. Mất cảm giác nên hoạt động chậm chạp.
4.Sự thay đổi của hệ tim mạch.
-Lưu lượng tim: Ở người già chỉ số hoạt động tim mạch cơ bản thay đổi.
Khả năng co bóp của tim giảm do xơ hóa cơ tim tăng dần, phì đại cơ tim, loạn dương protein- lipid cơ tim, cơ chế điều hòa Franc-starling suy giảm theo tuổi.
Nhịp co bóp của tim chậm lại do giảm tính tự động của nút xoang, các ảnh hưởng giao cảm ngoài tim suy giảm.
Những điều đó làm giảm cung lượng tim.
-Van tim: lão hóa làm van tim trở nên mỏng hơn, vôi hóa van tim gây hẹp động mạch chủ hoặc van hai lá. Thoái hóa nhầy van tim tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn.
-Điều hòa hoạt động của tim: người già sự đáp ứng cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch giảm.
-Tuần hoàn ngoại biên: xơ vữa động mạch làm giảm biên độ đàn hổi của mạch máu, mạch máu trở nên sơ cứng, giảm bán kính động mạch ngoại biên. Làm tăng sức cản ngoại biên, giảm cung cấp máu.
-Vi tuần hoàn: các mạch máu bị sơ hóa hoặc thoái hóa do loạn dưỡng, giảm lượng mao mạch còn chức năng, tính thẩm thấu của mao mạch giảm.
Tất cả những biến đổi đó dẫn đến các bệnh: mạch vành, tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim.
5.Sự biến đổi của hệ hô hấp.
Phổi có su hướng phát triển các mô xơ nhu mô phổi dày nên kém đàn hồi nên ở người già dung tích phổi giảm. mô liên kết phát triển làm cho vách trao đổi dày hơn trong khi đó mao mạch quanh phế nang giảm gây mất cân bằng trao đổi khí- máu, phân áp oxy trong động mạch giảm trong diều kiện hô hấp bình thường.
Việc thoái hóa khớp làm mất tính đàn hồi của các sụn sườn giảm khả năng di động của khớp sụn sườn, sự thu teo các sợi cơ đặc biệt là cơ gian sườn cơ hoành, sự tăng tổ chức sơ và sự lắng đọng mỡ ở các sợi cơ làm lồng ngực người già thu hẹp giảm di động lồng ngực, nên giảm dung tích khí thở ra. Dung tích kín tối đa giảm nên giảm lực ho.
Có hiện tượng teo lớp mạng nhầy ở các cơ quan, làm giảm tổng hợp giảm IgA bài tiết ở mũi và các màng nhầy ở hệ hô hấp nên làm tăng khả năng nhiễm khuẩn ở động tác hít vào.
Giảm phản xạ bảo vệ thanh quản.
6.Sự thay đổi của hệ cơ- xương- khớp.
a.Cơ:
Khối cơ nạc cơ thể giảm theo tuổi. Ở tất cả các cơ số lượng và kích thước sợi tơ cơ giảm.
Trường lực cơ và co lực giảm do sự lắng đọng lipofucsin ở các tế vào cơ do cơ bị teo và mất thần kinh.
Thành phần nước trong gân và dây chằng giảm ở người cao tuổi làm cho gân trở nên cứng hơn.
b.Xương.
Hàm lượng chất khoáng trong xương đạt đỉnh ở tuổi 25, sau đó bắt đầu giảm dần. tỉ khối xương giảm 0,2-2%/ năm, tùy từng người.
Người già có hiện tượng mất một số lớn tổ chức xương, làm độ đặc xương giảm, xương xốp dễ gãy. Nguyên nhân chủ yếu của loãng xương là do hiện tượng giảm lượng estrogen trong máu ở phụ nữ mãn kinh: giảm hấp thu chất khoáng đặc biệt là Ca ở người già giảm hấp thu ở hệ tiêu hóa.
c.Khớp
ở người già các tế bào sụn trở nên già giảm khả năng tổng hợp collagen và chất căn bản qua đó làm giảm tính đàn hồi, giảm khả năng chịu lực của đĩa đệm và sụn khớp, nên gây tình trạng thoái hóa khớp.
7.Sự hay đổi của hệ tiêu hóa.
a.Gan: ở người cao tuổi cấu trúc gan thay đổi giảm khối lượng, nhu mô có những chỗ teo, mô liên kết dày lên, mật độ gan chắc lên. Cùng với đó là hiện tượng thoái hóa mỡ ở gan: trữ lượng Protid, kali mức tiêu thụ oxy ở gan giảm. chức năng gan giảm đặc biệt là chuyển hóa Protein, giải độc và tái tạo tế bào gan.
b.Túi mật và đường dẫn mật: từ tuổi 40 có sự giảm đàn hồi của túi mật và thành ống mật, cơ túi mật bắt đầu teo thể tích túi mật giảm. Xơ hóa vòng cơ Oddi nên dễ gây rối loạn điều hòa dẫn mật.
c.Tụy: các nang tuyến tụy teo dần, nhu mô bị xơ hóa khối lượng của tụy giảm.
d.Giảm dịch tiết tiêu hóa:
+ Nước bọt: ở người già có sự giảm nhẹ tế bào hình hạt nho của tuyến nước bọt. vì vậy có sự giảm nhẹ sản xuất nước bọt ở tuyến mang tai. Các tuyến nước bọt phụ không thay đổi.
+Dịch vị: dịch tụy ngoại tiết giảm theo tuổi dẫn tới giảm lượng dịch tụy bài tiết vào ruột non. Đồng thời hoạt tính của Amylaza, lipaza, stripsin giảm. từ 60 tuổi hoạt tính men tiêu hóa do tụy bài tiết giam từ 2-2,5 so với trẻ.
+Dịch mật: người già thành phần của mật do gan bài tiết có sự thay đổi nên dễ có khả năng tạo sỏi.
e.Thực quản:
phì đại cơ vân ở 1/3 trên, dày lớp cơ trơn dọc theo chiều dài thực quản ở 2/3 dưới, giảm số lượng tế bào hạch mạc treo chi phối nhu động thực quản, biên độ nhu động của thực quản giảm. Teo lớp màng nhầy ở ống tiêu hóa dẫn đến giảm độ căng biểu mô che phủ, giảm diện tích tiếp xúc với màng nhầy với các chất bên trong ruột, qua đó giảm hấp thu tại ống tiêu hóa, đặc biệt là ở ruột non. Giảm trương lực và nhu động của đại tràng cùng với giảm cơ lực và trương lực cơ thành bụng, cơ vùng chậu hông, giảm hoạt động thể chất giảm nhạy cảm với kích thích thần kinh dẫn đến hay táo bón ở người già.
8.Sự thay đổi hệ sinh dục tiết niệu
a.Sinh dục:
+Ở nữ: cơ quan sinh dục như tử cung, cổ tử cung teo nhỏ. Teo bộ phận sinh dục ngoài. Thành âm đạo mỏng hẹp, ngắn, kém đàn hồi, giảm tiết dịch, lượng acid âm đạo giảm nên dễ nhiễm khuẩn.
+Nam giới: phì đại tuyến tiền liệt, có thể dẫn đến u xơ tuyến tuyền liệt, K tuyến tiền liệt.
b.Tiết niệu:
+Thận: hiện tượng lão hóa thận xảy ra trong suốt đời sống cá thể. Từ 20 tuổi bắt đầu có những biến đổi ở các động mạch nhỏ và trung bình ở thận. từ 30 tuổi có sự co rút của lưới động mạch nhỏ ở cầu thận làm biến dạng một số cầu thận và làm teo các ống thận có liên quan. Độ dày màng đáy của các tiểu cầu thận tăng, diện tích lọc giảm. 70 -80 tuổi số lượng tiểu cầu thận còn hoạt động giảm khoảng 1/3 hoặc 1/2 so với lúc mới sinh. Những tiểu cầu thận mất đi được thay thế bằng mô liên kết, đó là hiện tượng xơ hóa thận tuổi già. Thay đổi về chức năng: mực lọc tiểu cầu thận giảm. lưu lượng máu qua thận giảm do tăng sức cản của các mạch máu tại thận. Hệ số thanh thải ure giảm theo tuổi. Độ thanh thai creatinin giảm nhưng creatinin huyết thanh không tăng lên do giảm khối cơ nạc của cơ thể khi già. Khả năng điều chỉnh pH chậm.
+Niệu quản: dày lên độ đàn hồi giảm theo tuổi. giảm tính nhạy cảm của niệu quản với các ảnh hưởng của thần kinh dẫn tới giảm sự tương quan giữa cơ thắt và đẩy ra của niệu quản, gây rối loạn bài tiết nước tiểu từ các đường niệu quản trên.
+Bàng quang: giảm độ đàn hồi giảm sức chứa, giảm khả năng co bóp của cơ thắt trong và ngoài bàng quang, có thể có rối loạn tiểu tiện ở người cao tuổi.
9.Sự biến đổi của các bộ phận khác:
+Da: thay đổi về màu sắc và sự giảm sút về số lượng tế bào biểu bì hắc tố, da khô. Càng lớn tuổi số lượng tế bào này càng giảm. tuổi càng cao thì lớp hạ bì càng mỏng. Đây là một trong những nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ ở da và loét do tỳ đè. Sự thay đổi về độ dày tăng theo tuổi, 30-40 tuổi bắt đầu có nếp nhăn. Các nếp nhăn ngày càng hằn sâu theo tuổi. Độ đàn hồi của da cũng giảm.
+Móng tay mong chân ngày càng mỏng và dễ gãy. Đọc thêm!

LOÃNG XƯƠNG

LOÃNG XƯƠNG
1.Thể thận dương hư:
a, Chứng:
- chủ yếu đau vùng thắt lưng, lưng
- Cảm giác đau mỏi, không có lưc, lạnh vùng lưng, thắt lưng
- Gù cong vùng thắt lưng
- Sợ lạnh, chi lạnh, các khớp tứ chi biến dạng, hoạt động hạn chế
- Lưỡi bè to, rêu lưỡi trắng mỏng
- Mạch trầm tế
b, Pháp: ôn thận ích tủy
c, Phương dược: Hữu quy hoàn (hoặc bát vị quế phụ)
- Hữu quy hoàn: Thục địa, Sơn thù, Hoài sơn, Kỷ tử, Đỗ trọng, Thỏ ty, Phụ tử, Nhục quế, Đương quy, Lộc giác giao.
Gia giảm:
+ Mệt mỏi ăn kém: Đảng sâm, Sa nhân
+ Chi dưới trầm nặng : Phòng kỷ
+ Chân tay co duỗi khó khăn: mộc qua, câu đằng
+ Cảm giác đau mỏi trong xương gia cẩu tích, tục đoạn,cốt toái bổ, cốt khí, đau xương.
d, châm cứu:
- Châm bổ: châm các huyệt phục lưu, huyền chung, giáp tích L2-S1, thận du, đại trường du, mệnh môn
+ đau vùng mông thêm trật biên
+ Đau vùng thắt lưng lan xuống mặt sau đùi và cẳng chân thêm trật biên, thừa phù, ủy trung, thừa sơn
+ Đau vùng cùng cụt thêm thứ liêu, bát liêu.
- Nhĩ châm: giao cảm, thận, chi trên, chi dưới,
e, xoa bóp, bấm huyệt vùng cơ thể bị đau. Tuy nhiên loãng xương nặng không nên thực hiện động tác vận động cột sống vì dễ gây tai biến.
f, Khí công dưỡng sinh: luyện thở, luyện hình thể để nâng cao sức khỏe, giảm triệu chứng, hạn chế tiến triển của bệnh.

2.Thể thận âm hư:
a, Chứng:
- Lưng và tứ chi đau mỏi
- Cốt chưng, triều nhiệt
- Ngũ tâm phiền nhiệt
- Hồi hộp, đánh trống ngực, có thể đau tức ngực
- Hoa mắt, chóng mặt, ù tai
- Chất lưỡi đỏ, ít rêu
- Mạch huyền vi sác
b, Pháp: tư bổ thận âm
c, Phương dược:
- Lục vị
- Tả quy hoàn: thục địa, sơn thù, sơn dược, lộc giác, quy bản, kỷ tử, ngưu tất, thỏ ty
d, châm cứu
- Châm bổ: thái khê, tam âm giao, huyền chung, giáp tích L2-S1, thận du, đại trường du, yêu nhãn,
+ đau vùng mông thêm trật biên
+ Đau vùng thắt lưng lan xuống mặt sau đùi và cẳng chân thêm trật biên, thừa phù, ủy trung, thừa sơn
+ đau vùng cùng cụt thêm thứ liêu, bát liêu.
- Nhĩ châm: giao cảm, thận, chi trên, chi dưới,
e, xoa bóp bấm huyệt: vùng cơ thể bị đau. Tuy nhiên loãng xương nặng không nên thực hiện động tác vận động cột sống vì dễ gây tai biến.
f, Khí công dưỡng sinh: luyện thở, luyện hình thể để nâng cao sức khỏe, giảm triệu chứng, hạn chế tiến triển của bệnh.


3.Thể Can thận âm hư, phong thấp xâm nhập
a.Chứng trạng
- Lưng và tứ chi đau mỏi, vô lực, vận động khó khăn
- Họng khô lưỡi táo
- Lòng bàn tay, bàn chân đỏ
- Tự hãn, đạo hãn
- Lưỡi hồng, rêu lưỡi mỏng, ít rêu hoặc không rêu
- Mạch tế sác
b. Pháp: Bổ can thận, trừ phong thấp
c. Phương: Độc hoạt tang kí sinh
Độc hoạt 8g Ngưu tất 15g
Phòng phong 12g Đỗ trọng 15g
Tang ký sinh 15g Quế chi 10g
Tế tân 8g Thục địa 15g
Tần giao 8g Bạch thược 10g
Đương quy 15g Cam thảo 6g
Đảng sâm 15g Phụ tử chế 8g
Phục linh 12g Bạch linh 12g
Xuyên khung 15g
Sắc uống ngày 1 thang, chia 2 lần, uống sau ăn 20-30phút
d,Châm cứu: Bổ thái khê, tam âm giao, huyền chung, can du, thận du, đại trường du.
Châm 20-30ph/lần ×1-2lần/ ngày
e,Xoa bóp bấm huyệt: vùng cơ thể bị đau, nếu loãng xương nặng không thực hiện động tác vận động cột sống thắt lưng vì dễ gây tai biến.
f,Khí công: Luyện thở, luyện ý, luyện hình, 20-30ph/lần×1-2lần/ ngày
4. Thể Tỳ vị hư nhược
a, Chứng trạng
- Tứ chi mỏi tê, không muốn vận động
- Sắc mặt kém nhuận
- Cảm giác chóng mặt
- Miệng nhạt, kém ăn
- Đại tiện phân nát, có thể sống phân
- Chất lưỡi nhạt, rêu trắng
- Mạch tế nhược, vô lực
b, Pháp: Kiện tỳ, ích vị
v, Phương: Tứ quân tử thang gia vị
Đảng sâm 12g
Bạch linh 12g
Bạch truật 12g
Chích cam thảo 10g
Hoàng kỳ 10g
Đương quy 10g
Hoài sơn 12g

Ngày 1 thang, chia 2 lần, trước ăn 30ph
d, Châm cứu: Bổ đại trữ, huyền chung, giáp tích, đại chùy, tỳ du, vị du, thận du, đại trường du, tam âm giao, túc tam lý. 20-30ph/lần ×1-2lần/ ngày.
e, Xoa bóp bấm huyệt: vùng cơ thể bị đau, nếu loãng xương nặng không thực hiện động tác vận động cột sống thắt lưng vì dễ gây tai biến.
f, Khí công: Luyện thở, luyện ý, luyện hình, 20-30ph/lần×1-2lần/ ngày Đọc thêm!

TĂNG HUYẾT ÁP- RỐI LOẠN LIPID MÁU

TĂNG HUYẾT ÁP (Chứng Huyễn vựng, đầu thống)
1. Can dương thượng xung:
* Chứng trạng:
- Cảm giác đau căng đầu
- Hoa mắt chóng mặt
- Ù tai, hay cáu
- Miệng khô, khát, mắt đỏ, mặt đỏ
- Đại tiện bí kết, tiểu vàng sẫm
- Chất lưỡi đỏ, rêu vàng
- Tâm phiền, mất ngủ
- Mạch huyền sác hữu lực
* BCLT: bẩm tố cơ thể dương vượng, lại thêm âm dương thất điều, hoặc do uất ức lâu ngày ảnh hưởng đến chức năng sơ tiết của tạng can khiến cho can khí uất kết, lâu ngày hóa hỏa; hoặc do đột nhiên tức jận quá mức làm ảnh hưởng đến chức năng sơ tiết của tạng can, can dương vượng lên che lấp khiếu mà gây chứng huyễn vựng.
*Chẩn đoán
- Bát cương: Biểu thực nhiệt.
- Tạng phủ: Can khí uất
- Nguyên nhân:
+ Nội nhân: Tức giận, uất ức quá độ, Can khí thực
- Bệnh danh: Huyễn vựng
* Pháp: Bình can, tiềm dương
*Phương: Thiên ma câu đằng ẩm
Thiên ma, Chi tử, Phục thần, Ích mẫu, Hoàng cầm, Đỗ trọng 10g
Thạc quyết minh, Hà thủ ô 15g
Tang kí sinh, Câu đằng, Ngưu tất 12g.
*Châm: tả thái xung, hành gian, fong trì, xuất cốc, bách hội, đầu duy. Bổ Nội quan, thần môn.
Nhĩ châm: Rãnh hạ áp, giao cảm, tuyến thượng thận, dưới vỏ não, thần môn, can, thận

2. Thể can thận âm hư, can dương vượng
* Chứng trạng:
- Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, ù tai
- Ngũ tâm fiền nhiệt
- Lưng gối yếu mỏi, chân tay tê bì
-Chất lưỡi đỏ, ít rêu
- Mạch huyền vi, xích nhược
* Chẩn đoán:
- Bát cương: Lý hư trung hiệp thực.
- Tạng phủ: Can thận âm
- Nguyên nhân:
+ Nội nhân: Can thận âm hư.
- Bệnh danh: Huyễn vựng
*BCLT:Tuổi cao, thận tinh suy giảm; hoặc do khi còn trẻ fòng sự quá độ ảnh hưởng thận tinh. Thận tinh suy giảm khiến cho can âm không được tư dưỡng, âm không đủ để tiềm dương, làm cho can dương vượng lên mà gây bệnh.
* Pháp: Tư âm tiềm dương
* Phương: Lục vị quy thược
Thục địa 320.
Sơn thù, Hoài sơn 160.
Bạch linh, Đương quy, Trạch tả, Đan bì. Bạch thược 120.
Tán bột luyện mật làm hoàn, uống 8-12g/lần × 2-3 lần/ngày
*Châm: tả thái xung, hành gian, fong trì, xuất cốc, bách hội, đầu duy. Bổ Nội quan, thần môn.
Nhĩ châm: Rãnh hạ áp, giao cảm, tuyến thượng thận, dưới vỏ não, thần môn, can, thận

3. Thể âm dương lưỡng hư:
*Chứng trạng:
- Đau đầu.
- Hoa mắt, chóng mặt.
- Ù tai.
- Miệng khô đắng.
- Cảm giác tức ngực, thở gấp khi vận động.
- Hồi hộp, trống ngực, cảm giác hốt hoảng.
- Mất ngủ, ngủ hay mơ.
- Tự hãn, đạo hãn.
- Tâm phiền, tinh thần ủy mị, hay quên.
- Chất lưỡi đỏ hoặc đỏ giáng, rêu lưỡi trắng mỏng.
- Mạch huyền hoặc huyền tế sác.
*Chẩn đoán:
- Bát cương: Lý hư thiên nhiệt
- Tạng phủ: Can, Tâm, Thận.
- Nguyên nhân: Nội nhân: Tạng phủ hư suy.
- Bệnh danh: Huyễn vựng thể âm dương lưỡng hư.
* Biện chứng luận trị:
- Thường gặp ở giai đoạn sau của bệnh. Do âm hư lâu ngày làm tổn thương phần dương dẫn tới hiện tượng âm dương lưỡng hư, nhưng chủ yếu vẫn thiên về âm hư.
- Âm hư mà chủ yếu là 3 tạng Can, Thận và Tâm hư.
- Can âm hư không kiềm chế được Can dương khiến Can dương vượng mà sinh chứng đầu thống và huyễn: đau đầu, hoa mắt chóng mặt.
- Thận âm hay Thận tinh hư tổn mà sinh ù tai vì Thận khai khiếu ra tai.
- Vị đắng là vị của Tâm, âm hư mà họng khô.
- Tâm âm, Tâm huyết hư mà sinh chứng Tâm quý: Hồi hộp, trống ngực; Chinh xung: cảm giác hốt hoảng.
- Tâm âm, Tâm huyết hư không dưỡng được Thần mà sinh mất ngủ, ngủ hay mơ, tinh thần ủy mị, hay quên.
- Tâm âm hư gây ra chứng Tâm phiền.
- Vì cả Tâm âm Tâm dương lương hư nên có triệu chứng tức ngực, thở gấp khi vận động.
- Vì âm và khí tức khí dương đều hư nên có cả triệu chứng đạo hãn và tự hãn.
- Vì âm hư nên chất lưỡi đỏ hoặc đỏ giáng, nhưng lại do dương hư nên rêu lưỡi trắng mỏng.
- Mạch huyền là mạch của tạng Can, mạch tế là mạch của hư, và vì thiên về âm hư, âm hư mới lụy tới dương hư nên mạch sác - mạch của âm hư.
Vì là âm dương lưỡng hư nên pháp điều trị là : Dưỡng âm trợ dương.
4. Thể Tỳ hư đàm trệ:
*Chứng trạng:
- Cảm giác đau nặng đầu, như bó.
- Hoa mắt, chóng mặt.
- Mệt mỏi.
- Tâm phiền hoặc ngực bụng đầy tức.
- Ăn ít, ngủ nhiều.
- Chất lưỡi nhợt bệu, rêu lưỡi trắng nhớt, mạch hoạt hoặc huyền hoạt. Hoặc rêu lưỡi vàng nhờn, mạch hoạt sác.
*Chẩn đoán:
- Bát cương: Lý hư trung hiệp thực.
- Tạng phủ: Tỳ khí hư
- Nguyên nhân:
+ Nội nhân: Lo nghĩ quá độ, Tỳ hư.
+ Bất nội ngoại nhân: Ăn uống.
- Bệnh danh: Huyễn vựng thể Tỳ hư đàm trệ.
*Biện chứng luận trị:
- Do ăn uống không điều độ, ăn quá nhiều đồ ngọt béo, hoặc do uống rượu quá nhiều, hoặc do lao lực quá độ, hoặc do nghĩ ngợi nhiều gây thương Tỳ, Tỳ hư không vận hóa được thủy thấp, tích lại thành đàm, đàm thấp tích lại trở ngại trung tiêu lâu ngày hóa hỏa, đàm hỏa đưa lên che lấp khiếu trên, đồng thời đàm trọc cản trở lạc mạch khiến cho thanh dương không thăng, khiếu trên không được nuôi dưỡng mà gây bệnh.
- Đàm hỏa che lấp thanh khiếu mà sinh chứng đau đầu, vì đàm thấp nên đau như bó.
- Vì đam trọc khiến cho khí thanh dương không lên được đầu để nuôi dưỡng nên có chứng huyễn.
- Vì đàm thấp vít lấp thanh khiếu nên mới ngủ nhiều.
- Đàm hỏa nhiễu tâm mà gây chứng Tâm phiền.
- Ngực bụng đầy tức là do thấp đàm nghẽn trở ở trung tiêu.
- Người mệt mỏi, ăn ít, chất lưỡi nhợt bệu là do Tỳ khí hư.
- Rêu lưỡi trắng nhớt là do đàm thấp. Nếu rêu lưỡi vàng nhớt là đàm thấp hóa nhiệt.
- Mạch hoạt là triệu chứng của đàm.
- Mạch hoạt sác là do đàm nhiệt.
- Vì gốc bệnh là Tỳ hư sinh ra thấp đàm. Chứng tiêu đa phần là thực chứng do đàm thấp gây nên, vì vậy pháp điều trị là công bổ kiêm trị: Kiện Tỳ, táo thấp, hóa đàm.

RỐI LOẠN LIPID MÁU (Chứng Đàm trọc, phì bạng)
1. Thể đàm trệ:
*Chứng trạng:
- Thể trạng béo bệu.
- Tức ngực.
- Chân tay nặng nề, cảm giác rã rời, vô lực.
- Bụng trướng.
- Miệng dính, khó nuốt, cảm giác buồn nôn hoặc nôn.
- Lưỡi dĩnh nhớt.
- Mạch huyền hoạt.
*Biện chứng luận trị:
- Do ăn uống không điều độ, ăn quá nhiều cao lương, đồ béo ngọt, hoặc do uống rượu quá nhiều lâu ngày làm tổn thương đến Tỳ. Tỳ hư không vận hóa được thủy thấp, làm thủy thấp đình trệ lại, lâu ngày hóa thành đàm, đàm nung nấu trong cơ thể mà gây bệnh.
- Do đàm tích trệ lại trong cơ thể mà người béo bệu.
- Đàm có bản chất là trệ, làm cản trở sự vận hành của khí cơ, làm khí cơ của tạng phủ không thông sướng nên gây ra các triệu chứng
+ Tức ngực là do đàm tích trệ ở Phế gây nên.
+ Bụng trướng, khó nuốt, cảm giác buồn nôn hoặc nôn là do đàm tích trệ ở Tỳ Vị gây nên.
- Đàm làm cản trở sự vận hành của khí huyết toàn thân nên chân tay nặng nề, cảm giác rã rời, vô lực, mạch huyền hoạt.
- Đàm là do thấp hóa thành nên có tính chất như thấp nên miệng dính, lưỡi dính nhớt.
- Đàm thấp sinh ra do Tỳ hư, đồng thời lại làm khốn Tỳ, nên sinh ra Tỳ càng hư, Tỳ hư nên cũng sinh ra các chứng. Do vậy trừ được đàm thấp sẽ khiến Tỳ mạnh lên (Tỳ ưa ráo ghét thấp), và đàm trọc làm ảnh hưởng khí cơ, làm khí trệ, khí thanh không thăng, trọc âm không giáng nên pháp điều trị là: Táo thấp hóa đàm, lý khí giáng trọc.
*Chẩn đoán:
- Bát cương: Lý hư trung hiệp thực ….
- Tạng phủ: Tỳ khí hư
- Nguyên nhân:
+ Nội nhân: Tỳ khí hư.
+ Bất nội ngoại nhân: ăn uống
- Bệnh danh: Phì bạng thể đàm đàm trệ.
*Pháp điều trị: Táo thấp hóa đàm, lý khí giáng trọc.
*Phương dược:
- Nhị trần thang gia vị: Trần bì 10, Bán hạ chế 8, Bạch linh 12, Cam thảo 5, Thương truật 15, Sơ tra 12, Hậu phác 15.
Nếu Tỳ khí hư kiêm đàm thấp thì dùng bài Hương sa lục quân: Nhân sâm 15, Bạch linh 12, Bạch truật 15, Chích cam thảo 5, Trần bì 8, Bán hạ chế 8, Mộc hương 8, Sa nhân 6.
- Nếu có triệu chứng của đàm tích trệ lâu ngày hóa hỏa, hỏa động sinh phong thì pháp là: Kiện Tỳ, thảm thấp, hóa đàm, tức phong. Phương dùng bài: Bán hạ bạch truật thiên ma thang: Bán hạ chế 8, Bạch truật 12, Bạch linh 15, Trần bì 10, Cam thảo 5, Thiên ma 12.
*Châm cứu: Bổ: Tỳ du, Túc tam lý, Tam âm giao; Tả: Phong long, Giải khê. 15-30p/lần, 1-2 lần/ngày.
Nhĩ châm: Tỳ, Vị, nội tiết, giao cảm, thần môn. 15p/lần x 1-2 lần/ngày.
*Khí công dưỡng sinh: Tập các bài luyện thở, luyện hình. Thời gian tập 30p/lần, 1-2 lần/ngày.
2. Thể thấp nhiệt:
*Chứng trạng:
- Cảm giác đau đầu, hoa mắt, chóng mặt.
- Cảm giác tức ngực, phiền nhiệt, cơ thể như bị bó.
- Thể trạng béo.
- Miệng khô, khát.
- Đại tiện phân nát hoặc lỏng, cảm giác nóng hậu môn.
- Chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng nhớt.
- Mạch hoạt hoặc hoạt sác.
*Biện chứng luận trị:
- Do uất ức lâu ngày hoặc do Can đởm thấp nhiệt, làm chức năng sơ tiết của Can rối loạn, làm ảnh hưởng chức năng vận hóa của Tỳ, làm thủy thấp không được vận hành, đình trệ lại sinh đàm thấp, đàm thấp ứ trệ lại mà sinh bệnh.
- Do Can khí sơ tiết kém, uất lại hóa nhiệt, khiến Can hỏa thượng viêm mà sinh ra chứng huyễn và đầu thống: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt.
- Vì Can khí uất trệ, khí cơ không thông sướng nên có cảm giác tức ngực, phiền nhiệt, cơ thể như bị bó.
- Vì Can không sơ tiết được Tỳ, khiến Tỳ không vận hóa được thủy thấp, làm thủy thấp đình trệ lại mà sinh đàm, đàm tích trệ lại trong cơ thể nên thể trạng béo.
- Vì thấp nhiệt làm hao tổn âm dịch nên miệng khô và khát.
- Vì Can không sơ tiết được Tỳ, khiến cho thanh không thăng, trọc không giáng nên đại tiện phân nát, lỏng. Thấp nhiệt ở Trường Vị nên có cảm giác nóng hậu môn.
- Chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng là triệu chứng của nhiệt, rêu nhớt là triệu chứng của thấp.
- Vì thấp lâu ngày hóa đàm nên mạch hoạt, mạch hoạt là mạch của đàm. Vì có nhiệt nên mạch sác.
*Chẩn đoán:
- Bát cương: Lý hư trung hiệp thực nhiệt.
- Tạng phủ: Can.
- Nguyên nhân:
+ Nội nhân: Tình chí uất ức.
+ Ngoại nhân: Thấp nhiệt.
- Bệnh danh: Phì bạng thể thấp nhiệt.
*Pháp điều trị: Thanh nhiệt lợi thấp.
*Phương dược:
Tứ linh tán hợp Lục nhất tán gia giảm: Bạch linh 15, Trư linh 15, Bạch truật 15, Trạch tả 15, Cam thảo 4, Hoạt thạch 25, Ý dĩ 12, Kim ngân đằng 12, Thảo quyết minh 12. Tán bột mịn, trộn đều, uống 12-18g/lần x 2 lần/ngày với nước ấm.
- Nếu thấp nhiệt thương âm có triệu chứng tâm phiền, người nóng, miệng khát, tiểu vàng đục thì gia: Sinh địa 15, Huyền sâm 12.
- Nếu địa tiện bí kết gia: Đại hoàng 6, Binh lang 6.
*Châm cứu: Tả Phong long, Giải khê, Thái xung. Bổ: Túc tam lý, Tam âm giao. 15-30p/lần, 1-2 lần/ngày.
Nhĩ châm: Tỳ, Vị, Can, Thận, nội tiết, giao cảm, thần môn. 15p/lần x 1-2 lần/ngày.
*Khí công dưỡng sinh: Tập các bài luyện thở, luyện hình. Thời gian tập 30p/lần, 1-2 lần/ngày.
3. Thể khí trệ huyết ứ:
*Chứng trạng:
- Đau tức ngực hoặc đau đầu, hoa mắt chóng mặt. Đau cố định một chỗ.
- Chân tay tê bì.
- Chất lưỡi tía hoặc có điểm ứ huyết.
- Mạch vi sáp hoặc kết đại.
*Biện chứng luận trị:
- Do tình chí không được toại nguyện, Can khí uất kết, mất chức năng sơ tiết, khiến khí cơ không thông sướng, khí uất trệ lại, khí là soái của huyết, khí hành thì huyết hành, khí trệ thì huyết ứ, nên khí trệ lại thì huyết ngưng.
- Bất thông thời thống, khí huyết ở đâu không lưu thông thì ở đó sinh chứng đau. Thường đau cự án.
- Khí cơ không được thông sướng nên có cảm giác đau tức ngực.
- Vì Can uất hóa hỏa, hỏa động sinh phong nên đau đầu, hoa mắt chóng mặt.
- Vì do huyết ứ trệ nên đau có tính chất cố định một chỗ.
- Khí trệ huyết ứ, tứ chi, cân cơ được nuôi dưỡng kém nên chân tay tê bì.
- Đồng thời do Can không sơ tiết được ảnh hưởng tới chức năng vận hóa thủy thấp của Tỳ, từ đó sinh đàm thấp, đàm thấp đình trệ lại, cản trở sự lưu thông của khí huyết trong kinh mạch lại càng làm khí trệ huyết ứ, cũng khiến chây tay tê bì.
- Chất lưỡi tía, có điểm ứ huyết là triệu chứng của huyết ứ.
- Mạch vi là mạch của khí huyết hư suy, mạch sáp là mạch của khí huyết ứ trệ.
- Mạch kết đại là mạch của khí huyết ngưng trệ.
*Chẩn đoán:
- Bát cương: Lý thực ….
- Tạng phủ, kinh lạc: Can, Tỳ.
- Nguyên nhân: Nội nhân: Thất tình
- Bệnh danh: Phì bạng thể khí trệ huyết ứ.
*Pháp điều trị: Hoạt huyết hóa ứ.
*Phương dược:
Huyết phủ trục ứ thang gia vị: Xuyên khung 10, Đương quy 15, Sinh địa 10, Xích thược 15, Đào nhân 8, Hồng hoa 8, Sài hồ 12, Chỉ xác 8, Cam thảo 6, Ngưu tất 10, Uất kim 8.
*Châm cứu: Tả: Phong long, Giải khê, Huyết hải, Chiên trung, Thái xung, Kỳ môn. Bổ: Túc tam lý, Tam âm giao. 15-30p/lần, 1-2 lần/ngày.
Nhĩ châm: Tỳ, Vị, Can, nội tiết, giao cảm, thần môn. 15p/lần x 1-2 lần/ngày.
*Khí công dưỡng sinh: Tập các bài luyện thở, luyện hình. Thời gian tập 30p/lần, 1-2 lần/ngày.

4. Thể Thận dương hư:
*Chứng trạng:
- Hoa mắt chóng mặt.
- Mệt mỏi, vô lực.
- Sợ lạnh, chân tay lạnh.
- Lưng gối yếu mỏi.
- Nước tiểu nhiều, tiểu tiện nhiều lần.
- Chất lưỡi đạm nhạt, rêu lưỡi trắng nhớt.
- Mạch trầm vi.
*Biện chứng luận trị:
- Do tuổi cao, chức năng Thận khuy tổn. Thận dương hư không ôn ấm được Tỳ dương, khiến cho chức năng vận hóa thủy thấp của Tỳ thất thường, làm cho thủy dịch trong cơ thể không được lưu lợi, tích lại lâu ngày trong cơ thể thành đàm thấp mà gây bệnh.
- Đàm sinh ra làm thanh dương không thăng được lên, đầu là nơi hội tụ của dương khí, lại thêm vì đàm làm che lấp thanh khiếu nên có chứng hoa mắt, chóng mặt.
- Thận dương hư nên người sợ lạnh, chân tay lạnh, lưng gối yếu mỏi.
- Thận dương hư dẫn tới Thận khí hư, Thận khí hư không khí hóa được Bàng quang mà sinh tiểu nhiều, tiều tiện nhiều lần.
- Tỳ khí hư, nguồn sinh hóa khí huyết kém nên người mệt mỏi, vô lực, chất lưỡi đạm nhạt.
- Vì dương hư sinh hàn nên rêu lưỡi trắng, vì đàm thấp nên rêu lưỡi dính nhớt.
- Mạch trầm là mạch của lý, mạch vi là mạch của dương hư.
*Chẩn đoán:
- Bát cương: Lý hư hàn.
- Tạng phủ: Thận, Tỳ dương hư.
- Nguyên nhân: Nội nhân: Tạng phủ hư suy
- Bệnh danh: Phì bạng thể Thận dương hư
*Pháp điều trị: Ôn bổ Thận dương
*Phương dược:
Bát vị hoàn gia vị: Thục địa 320, Hoài sơn 160, Sơn thù 160, Bạch linh 120, Trạch tả 120, Đan bì 120, Phụ tử 40, Nhục quế 40, Dâm dương hoắc 160, Ba kích 160, Ngưu tất 120, Xa tiền tử 160, Trư linh 40. Tán bột, luyện mật làm hoàn, uống 12-16g/lần x 2-3 lần/ngày. Hoặc có thể làm thang với liều vừa đủ.
- Nếu hàn thấp nhiề: người lạnh, cảm giác nặng nề, chân ya co ruỗi khó khăn, đại tiện nát thì gia Bào khương 20g.
-Nếu Tỳ Thận dương hư: tinh thần mệt mỏi, ngại nói, đaonr hơi, ngũ canh tả, mạch nhu nhược, thì gia thêm Can khương 20, Bạch truật 160, Đảng sâm 160.
*Châm cứu: Bổ: Tỳ du, Vị du, Thận du, Túc tam lý. Tả: Phong long, Giải khê, Huyết hải. 15-30p/lần, 1-2 lần/ngày.
Nhĩ châm: Tỳ, Vị, Thận, nội tiết, giao cảm, thần môn. 15p/lần x 1-2 lần/ngày.
*Khí công dưỡng sinh: Tập các bài luyện thở, luyện hình. Thời gian tập 30p/lần, 1-2 lần/ngày. Đọc thêm!